Search

Dyr

Typer af allergiske reaktioner

Allergiske sygdomme - en gruppe af sygdomme, der er baseret på et øget immunrespons på eksogene og endogene allergener, manifesteret af skade på væv og organer, herunder mundhule. Den direkte årsag til allergiske reaktioner er sensibilisering af exoallergener (infektiøse og ikke-smitsomme) og i mindre grad endo (auto) allergener.

Under allergens indflydelse udvikler allergiske reaktioner af type I-IV:

1. Allergisk reaktion af type 1 (reaktion af øjeblikkelig type, reagin, anafylaktisk, atopisk type). Udvikler med dannelsen af ​​antistoffer-reaginer, der tilhører klassen Jg E og Jg G4. De er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når reagenserne kombineres med allergenet, frigives mediatorerne fra de celler, de er faste på: histamin, serotonin, heparin, blodplade - en aktiviserende faktor, prostaglandiner og leukotriener. Disse stoffer bestemmer klinikken for en øjeblikkelig type allergisk reaktion. Efter kontakt med et specifikt allergen forekommer kliniske manifestationer af reaktionen efter 15-20 minutter. For allergiske reaktioner af øjeblikkelig type bør indbefattes: anafylaktisk shock; angioødem; angioødem; nældefeber.

2. Allergisk reaktion type II (cytotoksisk type). Karakteriseret ved det faktum, at antistoffer dannes til cellemembraner i deres eget væv. Antistoffer er repræsenteret af Jg M og Jg G. Antistoffer kombinerer med modificerede celler i kroppen med antigener, der er fastgjort på cellemembraner. Dette fører til aktiveringsreaktionen af ​​komplement, som også forårsager celleskader og ødelæggelse efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Ifølge den cytotoksiske type udvikler lægemiddelallergi.

3. Allergisk reaktion type III - immunokompleks type - vævsskader af immunkomplekser - type Arthus. Reaktionen opstår på grund af dannelsen af ​​immunkomplekser af antigenet med immunoglobuliner som JgM og JgG. Denne type reaktion er ikke forbundet med fikseringen af ​​antistoffer på cellerne. Immunkomplekser kan danne lokalt og i blodbanen. Det mest berørte væv med et udviklet kapillært netværk. Den skadelige virkning opnås ved aktivering af komplement, frigivelse af lysosomale enzymer, dannelse af peroxidering og involvering af kininsystemet. Denne type fører til udvikling af serumsygdom, medicin og fødevareallergi, autoallergiske sygdomme (rheumatoid arthritis).

4. Allergisk reaktion af den 4. type forsinket type (cellulær overfølsomhed).

Allergens (antigener), når de indtages, sensibiliserer T-lymfocytter, som derefter spiller antistoffernes rolle. Når allergenet genintroduceres i kroppen, kombineres det med sensibiliserede T-lymfocytter. Samtidig udskilles mediatorer af cellulær immunitet, lymfokiner (cytokiner). De forårsager akkumulering af makrofager og neutrofiler på stedet for indtrængning af antigener. En særlig type cytokiner har en cytotoksisk virkning på de celler, som allergenet er rettet på.

Destruktion af målceller forekommer, deres fagocytose opstår, vaskulær permeabilitet forøges, og akut betændelse dannes. Reaktionen udvikler sig efter 24-28 timer efter kontakt med allergenet. Allergens kan dannes haptens, når plast, bakterier, svampe, vira kommer i kontakt med lægemidler.

Cellular type reaktion ligger under virus- og bakterieinfektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularemi, infektiøs allergisk bronchial astma, antitumorimmunitet, kontaktallergisk stomatitis, cheilitis).

Typer af allergiske reaktioner

Allergisk reaktion henviser til immunsystemets patologi. Den har en fælles udviklingsmekanisme for flere sorter. Kliniske manifestationer af allergiske tilstande er meget forskellige.

Kroppens immunsystem realiserer delvist sit arbejde ved hjælp af antigen-antistofreaktioner, som bidrager til ødelæggelsen af ​​fremmede molekyler. Imidlertid er der patologiske mekanismer for immunresponset, hvoraf den ene er en allergisk reaktion. Som et resultat af denne form for aktivitet af immunsystemet opstår patologiske allergiske tilstande, der fremkalder organskader og forstyrrer deres funktion.

Årsager til allergi

Immunologer slår ALARM! Ifølge officielle data tager en uskadelig, ved første øjekast, allergi årligt millioner af liv. Årsagen til sådan forfærdelig statistik er PARASITES, inficeret inde i kroppen! Primært er der risiko for, at mennesker lider.

Allergi er karakteriseret ved manglen på forskelle i mekanismen til realisering af immunresponset. Det er vigtigt, at det er karakteriseret ved en utilstrækkelig balance mellem styrken af ​​responsen og den provokerende faktor. Allergiske tilstande er kendetegnet ved unormal følsomhed overfor forskellige stoffer og partikler, der kan fremkalde et immunrespons.

For at bestemme årsagerne til allergiske tilstande bør naturen af ​​allergenerne forstås. Der er to store grupper af allergener - endoallergener, som har en indre oprindelse og exoallergener, som kommer ind i kroppen udefra. Begge grupper er i stand til at provokere udviklingen af ​​allergiske sygdomme.

  • genetisk disposition
  • patologiske tilstande af immunsystemet
  • udsatte alvorlige sygdomme, der påvirker immunsystemets aktivitet
  • klimaforandringer, madvaner, livsstil.

De anførte faktorer, både samlet og separat, kan provokere alle typer allergiske reaktioner.

Mekanismen for udvikling af allergiske tilstande

  1. Immunologisk. Det er karakteriseret ved den primære sensibilisering af organismen i kontakt med antigene strukturer. Syntese af antistoffer starter. Når allergenet kommer ind i kroppen igen, dannes komplekse strukturer af antigen-antistoffet, og de følgende trin i processen fremkaldes.
  2. Patokemiske. Formade immunkomplekser kan have en skadelig virkning på membranstrukturerne af mastceller. Som et resultat frigives mediatormolekyler i blodet, herunder serotonin, bradykinin og histamin.
  3. Patofysiologiske. Det er karakteriseret ved udseendet af kliniske symptomer, som udløses af mediatorernes handlinger på vævsstrukturer. Symptomer på patologi omfatter spasmer i bronchi, stimulering af motiliteten i mavetarmkanalen, slimhindehypermi og hud, udslæt, nysen, hoste, vandige øjne.

Typer af allergiske reaktioner

  1. Allergisk reaktion type 1. Anafylaktiske eller umiddelbare reaktioner. Denne variant af allergi involverer reaktionen af ​​immunoglobulinerne E og G med en antigenstruktur, hvorefter aflejringen af ​​immunkomplekser på mastcellemembranstrukturer observeres. Histamin frigives, kliniske symptomer opstår. Allergisk reaktion af type 1 udvikler sig i løbet af minutter eller timer. Denne gruppe omfatter sådanne patologier som urticaria, anafylaktisk shock, angioødem, fødevareallergi, allergisk rhinitis.
  2. Allergisk reaktion type 2. Cytotoksisk eller cytolytisk. Et angreb af allergener af intern oprindelse med M og G antistoffer forekommer. Resultatet er ødelæggelsen af ​​cellestrukturen og dens død. Hæmolytisk anæmi, trombocytopeni og toksisk-allergiske tilstande kan indbefattes i gruppen af ​​tilstande.
  3. Allergiske reaktioner af type 3 eller immunokompleks. De kaldes også Artus fænomenet. Som et resultat af udviklingen af ​​en sådan tilstand deponeres immunkomplekserne på endothelialforingen af ​​karrene og fremkalder dermed dets skade. Allergiske reaktioner af type 3 er karakteriseret ved langsommere udvikling. Denne gruppe omfatter: allergisk konjunktivit, serumsygdom, reumatoid arthritis, glomerulonephritis, hæmoragisk vaskulitis og nogle andre patologier. Allergiske reaktioner af type 3 provokerer alvorlige sygdomme, der kræver indlæggelsesbehandling under lægeligt tilsyn.
  4. Allergiske reaktioner 4 typer. Sen hypersensibilisering, forsinket type. Fremskridt efter en dag efter et allergenangreb. Implementeret med involvering af T-lymfocytter, der producerer lymfokiner i den patologiske proces. Kontaktdermatitis, rhinitis, bronchial astma bør tilskrives patologier af denne type.

En temmelig almindelig gruppe af patologier er en allergisk reaktion af type 1. Det bør være opmærksom på de kliniske symptomer, for at forhindre kontakt med allergener, at træffe rettidige foranstaltninger for at stoppe de første manifestationer af den patologiske proces. Dette vil undgå bivirkninger, som omfatter alvorlige akutte forhold, der kræver øjeblikkelig lægehjælp. En allergisk reaktion af type 1 kan forårsage anafylaktisk shock eller angioødem, hvilket er livstruende.

Det er værd at bemærke, at typer af allergier også er almindelige og lokale. Allergiske reaktioner af type 3 har en lokal karakter, det vil sige Arthus fænomenet, såvel som hudallergiske sygdomme. Almindelige typer af allergier er umiddelbare reaktioner. Type 3 allergiske reaktioner er komplekse tilstande, der kræver konstant terapeutisk kontrol.

Terapeutisk taktik til forskellige typer allergiske tilstande kan variere. Behandlingsforløbet kan begrænses til udnævnelse af antihistaminer, og kan kræve indlæggelsesbehandling med desensibiliseringsforanstaltninger. I nogle tilfælde er det tilrådeligt at gennemføre allergen-specifik immunterapi, hvilket gør det muligt at reducere sygdommens manifestationer til et minimum. Det er vigtigt, at behandlingsforløbet i hvert enkelt tilfælde bestemmes af en kvalificeret nærende allergiker, efter at alle diagnostiske foranstaltninger er taget. Det er nødvendigt at følge alle anbefalinger fra en specialist for effektiv eliminering af kliniske symptomer. Muligheden for kontakt med allergifremkaldende stoffer, partikler og produkter bør undgås.

Allergier kan manifestere sig i de mest varierede former, og denne mangfoldighed bestemmes primært af funktionerne i mekanismen for overfølsomhedsreaktionen, der opstår. Indtil afklaringen af ​​hovedårsagerne, mønstre og strømningsmekanismer blev mange allergiske sygdomme ikke betragtet som sådan. I 1930 lavede R. Cook det første forsøg på at opdele overfølsomhedsreaktioner i grupper. Han begrænsede sig til at opdele dem i to typer: øjeblikkelige og forsinkede typer og præsentationen af ​​en liste over sygdomme, der efter hans mening tilhørte hver af dem. Denne klassifikation forklarede imidlertid ikke forskellene i allergiske sygdomme inden for disse arter og kunne ikke finde plads til en række andre sygdomme. Kun med fremkomsten af ​​den berettigede klassifikation af P. Jelle og R. Coombs, som de foreslog og forklarede i 1969, blev det muligt at undersøge detaljeret alle subtiliteterne af allergi. Klassificeringen var så vellykket, at den i næsten et halvt århundrede ikke undergik nogen ændringer, men blev kun suppleret med nye fakta, der blev afklaret i forbindelse med yderligere teoretisk og eksperimentel videnskabelig forskning.

Således kan klassificering af allergiske reaktioner på nuværende tidspunkt repræsenteres af følgende fire typer:

1) allergiske reaktioner af umiddelbar type (eller anafylaktiske reaktioner) - type I;

2) cytotoksisk, også kaldet cytolytisk - type II;

3) immunokompleks (eller allergier ifølge Arthus fænomenet) - type III;

4) cellemedierede (eller allergiske reaktioner med forsinket type) - type IV.

Nogle sygdomme kan være baseret på to eller tre mekanismer af ovenstående. For eksempel skyldes udviklingen af ​​bronchial astma både manifestationen af ​​reaktioner af den umiddelbare type og immunokomplekseffekter. Reumatisme forløber under indflydelse af cytotoksiske reaktioner, og på samme tid er cellemedieret. Narkotikaallergier kan forekomme i hver af de fire typer.

Anafylaktiske reaktioner kan forekomme i to former: i form af en generel reaktion af kroppen (anafylaktisk shock) eller lokale manifestationer, der også kaldes atopiske sygdomme. Dette er alle andre tilfælde af allergier i umiddelbar type: anginødem i Quincke, astma, atopisk rhinitis, kendt for alle som allergisk rhinitis, hudlæsioner - dermatitis. Denne gruppe omfatter også allergier over for pollen (pollinose), høfeber, urticaria mv. En række faktorer, primært af proteinegenskaber (fødevarer, terapeutiske serum, hormoner, enzymer), biologisk aktive stoffer indeholdt For eksempel i insekternes gift, stoffer fra forskellige grupper, plantepollen, kosmetik.

Det bemærkes, at allergener, der forårsager manifestationen af ​​reaktioner på niveauet af hele organismen, dvs. chok, har en stærkere irriterende virkning på immunsystemet. Dette betyder, at de er mere udenlandske eller administreres i en større dosis. Stigen for indtrængning af den provokerende faktor i kroppen kan også være meget forskellig - perkutan med bid og injektioner gennem fordøjelseskanalen, luftveje, kontakt uden at skade kroppens integanser.

Gennemførelsen af ​​allergiske reaktioner af type I forekommer med deltagelse af immunoglobuliner E, som er knyttet ved særlige receptorer til mastceller og basofiler. Disse celler kaldes også målceller, da det er dem, der, når de destrueres, udskiller mange forbindelser, der giver eksterne og indre tegn på allergi: histamin, serotonin, heparin, prostaglandiner, leukotriener og mange andre.

Adhærens til cellerne i immunoglobuliner forekommer ved den første interaktion mellem organismen og allergenet, dvs. i sensibiliseringsprocessen. Dens sekundære penetration i det indre miljø - den såkaldte opløsningsdosis - fører allerede til udviklingen af ​​den allergiske reaktion selv i sin sædvanlige forstand.

Antigener er knyttet til antistoffer, "venter" dem på overfladen af ​​celler, fører denne interaktion til ødelæggelsen af ​​sidstnævnte. Der er en massiv frigivelse af forbindelser indeholdt i cellerne, som har en multifacetteret effekt på kroppens struktur. De fleste af disse stoffer har egenskaben til at øge permeabiliteten af ​​væggene i blodkarrene, især kapillærerne, og fremmer deres ekspansion.

Udgangen af ​​den flydende del af blodet fra karrene og stigningen i vaskulatsens kapacitet, der er resultatet af denne eksponering, fører til et fald i blodtrykket. Heart reflex begynder at arbejde hurtigere. Det reducerede tryk filtrerer ikke blodet i nyrerne, og deres insufficiens udvikler sig. En øget sekretion af kirtlerne i luftveje af en viskøs sekretion begynder, derudover er der en spasme af glatte muskler i tykkelsen af ​​bronkiernes vægge og hævelse af deres slimhinde. Dette forstyrrer luftcirkulationen og fører til kvælning. Intestinal peristalsis, øget blære tone, hvilket kan forårsage ufrivillig vandladning og afføring. Nervesystemet lider også, så spænding eller depression kan forekomme.

Sådanne ændringer forekommer i kroppen med almindelig anafylaksi.

Symptomer på anafylaktisk shock er i mange tilfælde tilbøjelige til at genoptage efter en tidsperiode i gennemsnit 3 til 6 timer. Dette skyldes, at den første bølge af symptomer, der forekommer 15 til 20 minutter efter udsættelse for et allergen, manifesteres på grund af ødelæggelsen af ​​basofiler og mastceller, hvor Der er et stort antal receptorer til immunglobuliner. Og den anden bølge, svagere end den første, finder sted på grund af frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer fra celler med få receptorer: leukocytter osv. Sommetider er den anden bølge så lille, at der ikke er nogen ændring i patientens helbredstilstand.

Manifestationer af atopiske sygdomme er ofte lokaliseret på stedet for en allergen penetration i kroppen. Hvis penetrationsrøret er indånding, er hovedsymptomet kvælning eller en løbende næse, udslæt, kløe, etc. bemærkes, når man trænger ind i huden.

Usædvanlig for allergiske reaktioner af type I er forekomsten af ​​høfeber. Faktum er, at det udvikler sig, når den første dosis af allergenet indføres i kroppen, og ikke den anden som i alle andre tilfælde. Denne egenskab forklares ved, at der under eksistensen af ​​et allergen inde i kroppen udføres to faser af allergi på en gang: dannelsen af ​​antistoffer, der forekommer meget hurtigt og deres interaktion med antigenrester. De første tegn på sygdommen udvikles til sidst inden for 1 til 3 timer efter udsættelse for høstikker.

Mekanismen for udvikling af type II, cytotoksisk, har sine forskelle. Denne type allergiske reaktion omfatter mange blodsygdomme (nogle typer anæmi med ødelæggelsen af ​​røde blodlegemer), allergier over for lægemidler (et fald i antallet af hvide blodlegemer, blodplader eller blodceller af alle slags), myastheni. Cytotoksiciteten ligger til grund for kroppens reaktion på transfusion af ikke-blodblod, udviklingen af ​​Rh-konflikten i moderen og fosteret. Sammen med den forsinkede type allergi bliver det årsagen til organafstødning under transplantation.

Type II udføres under anvendelse af immunoglobulinerne G1, G2, G3 og M. Ved sensibiliseringsprocessen er de som i det foregående tilfælde forbundet med opfattende strukturer på overfladen af ​​celler. Den anden eksponering for allergenet slutter med sin kobling med antistoffer. Så er der ødelæggelse af cellerne. Denne proces kan forekomme på flere måder: Med deltagelse af komplement, ved hjælp af fagocytose med deltagelse af leukocytter, der udskiller enzymer og således opløser cellemembraner eller med involvering af specifikke celler - naturlige mordere.

Type III allergier kaldes også reaktioner i henhold til Arthus fænomenet. Dette navn afspejler det historiske aspekt ved undersøgelsen af ​​dette fænomen. Arthus, en fransk videnskabsmand, gennemførte forsøg på marsvin og injicerede forskellige allergener under huden på samme sted. Over tid udviklede gylter på injektionsstedet for antigener massiv hudnekrose og subkutant fedtvæv. Dette fænomen tillod at fastslå skadens immunokompleksitet og bidrog til opdagelsen af ​​en ny type allergisk reaktion.

Immunokompleksallergier danner grundlaget for sådanne sygdomme som glomerulonefritis, serumsygdom, reumatoid arthritis. I nogle tilfælde har allergier over for fødevarer og stoffer, især med hudpræparationer, en lignende oprindelse. Fra samme type forekommer sygdomme som systemisk lupus erythematosus, hæmoragisk vaskulitis. Det er vist at anafylaktisk shock også kan forekomme med deltagelse af den specificerede mekanisme.

Reaktionen forekommer med deltagelse af immunoglobulinerne G1, G2, G3 og M som i det foregående tilfælde. De dannes ved den første eksponering af kroppen til antigenet og er fastgjort til målcellernes overflader. Med den allergenske sekundære indtrængning sættes det fast i antistofferne. Dannelsen af ​​denne forbindelse fører til aktiveringen af ​​et specielt beskyttende blodsystem, kaldet komplement. Komplementfraktioner tiltrækkes af et ufuldstændigt antigen-antistofkompleks. De kan ikke deltage i denne eller den pågældende komponent separat, så en allergisk reaktion finder kun sted med gentagen eksponering for antigenet. Disse komplette immunkomplekser "antigen-antistof-komplement" kan cirkulere i blodet i lang tid, hvilket i de fleste tilfælde forårsager et langsigtet forløb af allergiske reaktioner og følgelig sygdomme baseret på dem. De har tendens til at udfælde på forskellige strukturer i kroppen, hvilket forårsager permanent skade. For eksempel i tilfælde af glomerulonefritis deponeres immunkomplekser på væggene i nyretapillærerne og ødelægger dem, hvilket fører til irreversible ændringer.

Det er umuligt at forudsige sandsynligheden for allergier af en eller anden type. Det kan ske helt pludselig, i fuldkommen velvære. Men med denne type reaktion råder lægerne til at træffe forholdsregler. Så det anbefales at undgå indførsel af stoffer på samme sted. Meget forsigtig, du skal være syg med diabetes mellitus under indgivelsen af ​​insulin. Faktum er, at insulin er et hormon af protein natur. Og proteiner, som du ved, har den højeste fremmedhed og oftest bidrager til udviklingen af ​​allergier. Under betingelserne for en usund organisme øges risikoen for en forvrængning af immunresponset på en sådan irritation. For at undgå mange ubehagelige konsekvenser er det derfor nødvendigt at følge en simpel regel: Hver efterfølgende injektion skal foretages i en afstand på mindst 1 cm fra den foregående.

Den sidste type IV af allergiske reaktioner kaldes også cellemedieret, da immunreaktionen her i modsætning til alle tidligere typer udføres ikke ved hjælp af antistoffer-immunoglobuliner, men med deltagelse af celler. Denne gruppe af reaktioner udvikler sig over lang tid, efter nogle dage, i det mindste om dagen, derfor har den et andet navn - "allergi med forsinket type". I en række kilder findes en anden definition af type IV, tuberkulin, da den er baseret på udvikling af tuberkulose og tuberkulinprøven, der almindeligvis er kendt som Mantoux-reaktionen. Ifølge denne mekanisme fortsætter en af ​​de typer af bronchial astma, brucellose, transplantatafstødning også. En af de mest almindelige erhvervssygdomme - kontaktdermatitis - flyder også efter reaktionen af ​​den forsinkede type. Spedalskhed, syfilis og andre smitsomme kroniske sygdomme, eksem er også baseret på det.

Afvisningen af ​​organer under transplantation skyldes udelukkende allergiske manifestationer. Samtidig har en person, til hvilken et bestemt organ eller vævssted blev transplanteret, to kritiske perioder, hvor truslen om afvisning forbliver. En af dem fortsætter i løbet af den første dag, hvor der er risiko for at udvikle en cytotoksisk typeallergi. Den anden varer fra den tredje til den tiende dag efter transplantationen. På dette tidspunkt kan en forsinket reaktion udvikle sig. I nogle tilfælde er afvisning mulig på den attende og den tyvende dag. For at undgå dette skal sådanne patienter i store mængder tage specielle lægemidler, som reducerer det store immunrespons.

For forekomsten af ​​en forsinket type allergi skal allergenet have nogle særlige egenskaber. For det første er det ofte svagere end dem, der er involveret i udviklingen af ​​de tidligere typer. For det andet udvikler forsinkede reaktioner mere "let" som reaktion på cellulære allergener, det vil sige bakterier, og derfor indtager kroniske bakterielle sygdomme et væsentligt sted blandt cellemedierede reaktioner.

Ved det første "besøg" i kroppen af ​​et fremmedlegeme dannes der specielle celler - sensibiliserede T-lymfocytter, som vil beskytte mod allergenes sekundære virkninger. Disse celler kaldes også nogle gange som cellulære antistoffer, men dette navn bevares udelukkende for nemheds skyld og svarer faktisk ikke til virkeligheden, da antistofferne tilhører en separat gruppe af molekyler.

Sensibiliserede T-lymfocytter omfatter følgende typer: T-killere, celler, der producerer lymfokiner og hukommelsesceller. Den første udfører direkte fagocytose, den anden form lymfokiner - en gruppe biologisk aktive stoffer, hovedsagelig enzymer, som har evnen til at opløse cellemembraner fra "outsidere" og dermed ødelægge dem. Nogle lymfokiner har evnen til at tiltrække til en allergisk fokusmakrofager - de vigtigste celler, der er ansvarlige for fagocytose. Hukommelsesceller er ansvarlige for at huske information om allergenet, og i tilfælde af en sådan indvirkning i fremtiden gennemgår de en række ændringer og står op for at beskytte kroppens indre miljø. Som det blev fundet ud af, sammen med dannelsen af ​​sensibiliserede T-lymfocytter, syntetiseres en lille mængde cytotoksiske antistoffer. De er dog så små, at de ikke spiller en væsentlig rolle i udviklingen af ​​en allergisk reaktion. Alle disse handlinger skaber en enkelt ekstern manifestation af en forsinket-type allergi - dannelsen af ​​et inflammatorisk fokus.

I nogle kilder er der en anden, femte type allergi, der kaldes receptor-medieret. Dens karakteristiske træk er dannelsen af ​​antistof vidner.

Men de fleste forfattere genkender det ikke som en separat gruppe af allergiske reaktioner.

I henhold til hastigheden og intensiteten af ​​manifestationen af ​​kliniske tegn efter re-mødet af antigenet (allergenet) med kroppen, er allergiske reaktioner opdelt i to typer. Den første type allergisk reaktion er øjeblikkelig type overfølsomhed (GNPT), synonymer - umiddelbar type overfølsomhed, anafylaktisk reaktion, reaktion af chimerg reaktion, B-afhængige reaktioner. Disse reaktioner er kendetegnet ved, at antistoffer i de fleste tilfælde cirkulerer i legemsvæsker og udvikler sig inden for få minutter efter gentagen indtrængning af antigen. Den anden type allergisk reaktion er hypersensitivitet med forsinket type (GHRT), synonymer - hypersensitiv forsinket type, reaktion af den chimergiske type, T-afhængige reaktioner. Denne form for allergi er karakteriseret ved, at antistoffer er fastgjort på lymfocytemembranen og er receptorer af sidstnævnte. Det registreres klinisk flere timer eller dage efter kontakt med den sensitiverede organisme med allergenet.

Umiddelbar overfølsomhed (GNST). Allergiske reaktioner af den umiddelbare type forekommer med deltagelse af antistoffer dannet som reaktion på den antigeniske belastning i cirkulerende humorale medier. Gentagen indtrængning af antigen fører til dets hurtige interaktion med cirkulerende antistoffer, dannelsen af ​​antigener af antistoffer.

Ifølge arten af ​​interaktionen mellem antistoffer og allergen er der tre typer af umiddelbare overfølsomhedsreaktioner:

Den første type er reaginisk, herunder anafylaktiske reaktioner. Et re-injicerbart antigen findes med et antistof (IgE), der er fastgjort på vævsbasofiler. Som et resultat af degranulering frigives histamin, heparin, hyaluronsyre, kallikrein og andre biologisk aktive forbindelser og indtræder i blodet. Komplement i reaktioner af denne type deltager ikke. Den generelle anafylaktiske reaktion manifesteres af anafylaktisk shock, lokalbronkial astma, høfeber, urticaria;

den anden type er cytotoksisk, karakteristisk for det faktum, at antigenet er sorberet på celleoverfladen eller repræsenterer en slags struktur, og antistoffet cirkulerer i blodet. Det resulterende antigen-antistofkompleks i nærvær af komplement har en direkte cytotoksisk virkning. Desuden er aktiverede dræberimmunceller, fagocytter involveret i cytolyse. Cytolyse opstår, når der administreres store doser af anti-retikulært cytotoksisk serum. Cytotoksiske reaktioner kan opnås med hensyn til ethvert væv af modtagerdyret, hvis det administreres serum af en donor, der tidligere er immuniseret til dem;

den tredje type er reaktionen af ​​Arthus fænomenetype. Beskrevet af forfatteren i 1903 hos kaniner, der tidligere var sensibiliseret med hesteserum efter subkutan administration af det samme antigen. Akut nekrotiserende betændelse i huden udvikler sig på injektionsstedet. Den primære patogenetiske mekanisme er dannelsen af ​​et kompleks af antigen + antistof (IgG) med komplementet af systemet. Det dannede kompleks skal være stort - ikke mindre end 19 S (Svedberg-enheder med hensyn til sedimenteringshastighed), ellers falder det ikke ned. Samtidig er blodplader serotonin vigtig, hvilket øger permeabiliteten af ​​vaskulærvæggen, fremmer mikroprecipitation af immunkomplekser, deres aflejring i blodkarets væg og andre strukturer. På samme tid er der altid en lille mængde IgE i blodet, der er fastgjort på basofiler og mastceller. Immunkomplekser tiltrækker neutrofiler til sig selv, fagocytter dem, de udskiller lysosomale enzymer, der igen bestemmer kemotaksen af ​​makrofager. Under påvirkning af hydrolytiske enzymer frigivet af fagocytiske celler (patokemisk stadium) begynder skader (patofysiologisk stadium) i vaskulærvæggen, afløb af endotelet, dannelse af trombus, blødning, skarpe forstyrrelser af mikrocirkulation med nekrotiseringsfoci. Inflammation udvikler sig.

Ud over Arthus fænomenet kan en manifestation af allergiske reaktioner af denne type være en serumsygdom - et symptomkompleks, der opstår efter parenteral administration af dyr og mennesker til sera med forebyggende eller helbredende formål (anti-rabies, anti-tetanus, anti-pest og mange andre); immunglobuliner; transfusion af blod, plasma; hormoner (ACTH, insulin, østrogen osv.); nogle antibiotika, sulfonamider; til insektbid, der producerer giftige forbindelser. Grundlaget for dannelsen af ​​serumsygdom er immunkomplekser, der opstår som reaktion på den primære, enkeltindkomst af antigen i kroppen.

Egenskaberne af antigenet og egenskaber ved kroppens reaktivitet påvirker sværhedsgraden af ​​manifestationen af ​​serumsygdom. Når et fremmed antigen kommer i kontakt med et dyr, observeres tre typer af reaktioner: 1) Antistoffer formes slet ikke, og sygdommen udvikler sig ikke. 2) Der er en udtalt dannelse af antistoffer og immunkomplekser. Kliniske tegn optræder hurtigt, da antistoftiteren stiger, forsvinder de; 3) svag antistofproduktion, utilstrækkelig eliminering af antigenet. Gunstige betingelser skabes for langvarig vedholdenhed af immunkomplekser og deres cytotoksiske virkning.

Symptomatologi er karakteriseret ved udtalt polymorfisme. Begyndelsen af ​​akutte kliniske manifestationer bestemmes ofte af en stigning i temperaturen på 1,5-2 ° C, regional eller generaliseret lymfadenopati, karakteristiske hudlæsioner (erytem, ​​urticaria, ødem) og ledsmerter. I mere alvorlige tilfælde observeres akut glomerulonefritis, myokardiefunktion, arytmi, opkastning, diarré.

I de fleste tilfælde forsvinder de kliniske tegn efter 1-3 uger, og genoprettelsen begynder.

Hestens petechialfeber, præget af flere blødninger i huden, slimhinder i indre organer med dannelse af infiltrater, kan tjene som en specifik manifestation af allergiske reaktioner af denne art. Allergisk bronchoalveolitis findes ofte i heste i bymiljøer.

Generel patogenese af allergiske reaktioner af umiddelbar type. Allergiske reaktioner af umiddelbar type, der er forskellige i deres ydre manifestationer, har fælles udviklingsmekanismer. I overfølsomheden er der tre faser: immunologisk, biokemisk (patokemisk) og patofysiologisk.

Det immunologiske stadium begynder med allergenens første kontakt med kroppen. Indspring af antigen stimulerer makrofager, de begynder at frigive interleukiner, som aktiverer T-lymfocytter. Sidstnævnte udløser i sin tur processerne for syntese og sekretion i B-lymfocytter, der omdannes til plasmaceller. Plasmaceller med udvikling af en allergisk reaktion af den første type producerer hovedsagelig IgE, den anden type - IgG1,2,3, IgM, den tredje type - hovedsagelig IgG, IgM.

Immunoglobuliner fastgøres af celler med tilsvarende receptorer på deres overflade - på cirkulerende basofiler, mastceller i bindevæv, blodplader, glatte muskelceller, hudepitel osv. Sensibiliseringsperioden begynder, og følsomheden for gentagen indtrængning af det samme allergen øges. Den maksimale sværhedsgrad af sensibilisering sker efter 15-21 dage, selv om reaktionen kan forekomme meget tidligere.

I tilfælde af reinfektion af antigenet til et sensibiliseret dyr vil interaktionen af ​​allergenet med antistoffer forekomme på overfladen af ​​basofiler, blodplader, mast og andre celler. Dannede immunkomplekser, som ændrer cellemembranernes egenskaber. Når et allergen binder til mere end to tilstødende immunoglobulinmolekyler, forstyrres membranstrukturen, cellen aktiveres, og tidligere syntetiserede eller nydannede allergiske mediatorer frigives. Desuden udsendes kun ca. 30% af de biologisk aktive stoffer, der er indeholdt der, fra cellerne, da de kun frigives gennem den deformerede del af membranen af ​​målceller.

I det biokemiske (patokemiske) stadium ændrer ændringer, som forekommer på cellemembranen i den immunologiske fase som følge af dannelsen af ​​immunkomplekser, en reaktionskaskade, hvis indledende fase tilsyneladende er aktiveringen af ​​cellulære esteraser. Som et resultat frigives en række allergimediatorer og gen-syntetiseres. Mediatorer har vasoaktiv og kontraktil aktivitet, kemotaktiske egenskaber, evnen til at beskadige væv og stimulere reparationsprocesser.

De enkelte mediators rolle i den generelle reaktion af organismen til gentagen indtrængning af et allergen består i det følgende.

Histamin er en af ​​de vigtigste mediatorer af allergi. Dens frigivelse fra mastceller og basofiler udføres ved sekretion, som er en energiafhængig proces. Energikilden er ATP, som nedbrydes under påvirkning af aktiveret adenylatcyklase. Histamin udvider kapillærerne, øger vaskulær permeabilitet ved at udvide de terminale arterioler og indsnævring af postkapillære venuler. Det hæmmer den cytotoksiske og hjælperaktivitet af T-lymfocytter, deres proliferation, B-celledifferentiering og antistofsyntese af plasmaceller; aktiverer T-suppressorer, har en kemokinetisk og kemotaktisk virkning på neutrofiler og eosinofiler, hæmmer udskillelsen af ​​lysosomale enzymer af neutrofiler.

Serotonin (5-hydroxytryptomin) - formidler reduktionen af ​​glatte muskler, en stigning i permeabilitet og vasospasmer i hjertet, hjernen, nyrerne, lungerne. Udgivet fra mastceller hos dyr. I modsætning til histamin har den ingen antiinflammatorisk effekt. Det aktiverer suppressorpopulationen af ​​tymus og milt T-lymfocytter. Under hans indflydelse migrerer T-suppressorerne af milten til knoglemarv og lymfeknuder. Sammen med den immunsuppressive virkning af serotonin kan der være en immunostimulerende virkning, som realiseres gennem thymus. Forbedrer følsomheden af ​​mononukleære celler til forskellige kemotaksisfaktorer.

Bradykinin er den mest aktive del af kininsystemet. Det ændrer blodkarens tone og permeabilitet; sænker blodtrykket stimulerer udskillelsen af ​​mediatorer ved leukocytter; i en eller anden grad påvirker mobiliteten af ​​leukocytter forårsager glat muskelkontraktion. Hos patienter med astma fører bradykinin til bronchospasme. Mange af virkningerne af bradykinin skyldes en sekundær stigning i udskillelsen af ​​prostaglandiner.

Heparin er en proteoglycan, som danner komplekser med antithrombin, som forhindrer koaguleringsvirkning af thrombin (blodkoagulering). Det frigives i allergiske reaktioner fra mastceller, hvor den er indeholdt i store mængder. Foruden antikoagulering har den andre funktioner: den deltager i celleproliferationsreaktionen, stimulerer migrationen af ​​endotelceller i kapillærer, hæmmer virkningen af ​​komplement, aktiverer pinot og fagocytose, forstærker virkningen af ​​elastase.

Komplementfragmenter - har anafylaktisk (histaminfrigivende) aktivitet mod mastceller, basofiler, andre leukocytter, øger tonen i glatte muskler. Under deres indflydelse øges permeabiliteten af ​​blodkar. Små polypeptidfragmenter af komplement C3a, C4a, C5a syntetiseres, når komplementsystemet aktiveres.

Fragment C5a besidder stærk kemotaktisk aktivitet for monocytter, neutrofiler, basofiler og eosinofiler. Det forårsager frigivelse af granulære enzymer og mediatorer, aggregering af blodceller. Påvirket af5a glatte muskler i luftrøret, lunge parenchyma er reduceret, hvilket kan være årsag til vedvarende spasmodiske reaktioner i bronchi af forskellige dyr.

Dannelsen af ​​anaphylatoxiner, komplementfaktorer, indikerer en mulig forbindelse mellem sygdomme i immunkomplekser og processen med aktivering af komplement, hvor der er involveret antistoffer af IgG- og IgM-klasserne, såvel som overfølsomhedsreaktioner af umiddelbar type, hvor der er involveret antistoffer af IgE- og IgG-klasserne.1.

Oxygenmetabolitter er i stand til at skade mikroorganismer såvel som celler fra værtsvævet. Phagocytter stimuleret af allergenet absorberer ilt intensivt, og allerede efter 30-60 sekunder optræder dets stærkt reaktive metabolitter. Hydrogenperoxid blev påvist i neutrofiler (H2Oh2), superoxid (O- 2), hydroxylradikal (OH-) og singlet oxygen (1O2). Disse stoffer fremstilles også af monocytter / makrofager, eosinofiler, basofiler, mastceller. Det er påvist, at toksiciteten af ​​hydrogenperoxid, superoxid og hydroxylradikal bestemmes i høj grad af målcelleets følsomhed. Lunger oftere end andre organer udsættes for iltmetabolitter i høje koncentrationer. I deres skader spilles den aktive rolle af aktive metabolitter af ilt. Alveolære makrofager, lungeparenchymceller og celler, som migrerer til det inflammatoriske fokus, kan danne oxygenmetabolitter i lungerne, der direkte eller indirekte øger leukocyternes cytotoksicitet.

Under normale forhold beskytter superoxiddismutase indeholdende mangan, jern eller kobber-zink som cofaktorer celler fra oxygenmetabolitter. Hydrogenperoxid kan nedbrydes ikke-enzymatisk ved ascorbinsyre eller reduceret glutathion.

Langsigtet reaktionsstofanafylaksi (MRSA) forårsager, i modsætning til histamin, langsom reduktion af de glatte muskler i luftrøret og ileum af marsvin, humane og aberbronkoler, øger vaskulær permeabilitet i huden, har en mere udtalt end histamin, bronchospastisk effekt. Virkningen af ​​MRSA er ikke lettet af antihistaminer. Udtrykket MPCA refererer til et stof eller en gruppe stoffer, der repræsenterer svovlholdige umættede fedtsyrer. Det er i de fleste tilfælde arachidonsyremetabolitter. De udskilles af basofile, peritoneale alveolære monocytter og blodmonocytter, mastceller og forskellige sensibiliserede lungekonstruktioner. Isolering induceres af immunkomplekser og aggregerede immunoglobuliner.

Prostaglandiner (PG'er) er umættede C20 fedtsyrer indeholdende en cyclopentanring. Prostaglandiner E, F, D syntetiseres i legemsvæv. Evnen til at producere PG i forskellige leukocytter er ikke den samme. Monocytter (makrofager) danner en signifikant mængde PG E2, PG F2a; Neurofiler producerer moderat PG E2; mastcelle og basofillinjer syntetiserer PG D2. Dannelsen af ​​prostaglandiner, ligesom andre arachidonsyremetabolitter, ændres ved stimulering af celleoverfladen. Virkningen af ​​PG på immunsystemet er forskelligartet. Den mest biologisk aktive PG E2. Det inducerer differentieringen af ​​umodne thymocytter, B-lymfocytter, celler - forgængere af hæmopoiesis, deres erhvervelse af egenskaberne hos modne celler stimulerer erythropoiesis. Modsat virker det på modne hvide blodlegemer. PG E2 inhiberer proliferationen af ​​T- og B-lymfocytter; chemotaxis, chemokinesis, leukocyt aggregering; cytotoksicitet af naturlige dræberceller og T-celler; frigivelse af inflammatoriske mediatorer, monokiner eller lymfokiner fra mastceller, basofiler, neutrofiler, monocytter, lymfocytter. Eksogene prostaglandiner har evnen til at stimulere eller hæmme den inflammatoriske proces, forårsage feber, dilatere kar, øge deres permeabilitet, forårsage udseende af erytem. Prostaglandiner F forårsager en udtalt bronchospasme. Deres antal i perioden med et angreb af bronchial astma øges med 15 gange. Prostaglandiner E har den modsatte virkning, som har høj bronchodilaterende aktivitet.

Virkningen af ​​prostaglandiner på immunkompetente celler er dosisafhængig og implementeres hovedsageligt på niveauet af cykliske nukleotider.

Ud over disse mediatorer er leukotriener, thromboxaner, blodpladeaktiverende faktorer, eosinofil-kemotaktisk faktor, etc. nyligt dannet og indtaster de humorale medier i målceller.

Gruppen af ​​mediatorer af en øjeblikkelig allergisk reaktion, som er inkluderet i et senere stadium af allergi, indbefatter trypsin, antitrypsin, hyaluronsyre, lysosomale enzymer, kationiske proteiner af neutrofiler og makrofager, kininer, komponenter i systemkomplementet.

Patofysiologisk stadium. Det er en klinisk manifestation af allergiske reaktioner. Biologisk aktive stoffer udskilt af målceller udøver en synergistisk effekt på strukturen og funktionen af ​​dyrets organismer og væv. De resulterende vasomotoriske reaktioner ledsages af sygdomme i blodstrømmen i mikrovaskulaturen, der påvirker den systemiske cirkulation. Udvidelsen af ​​kapillærerne og stigningen i permeabiliteten af ​​den histohematogene barriere fører til frigivelse af væske ud over væggene i blodkarrene, udviklingen af ​​serøs inflammation. Slimhindernes nederlag ledsages af ødemer, hypersekretion af slim.

Flytning af blod i den perifere kanal på grund af vasodilation fører til en blodtryksfald.

Lige vigtig i dannelsen af ​​allergiske reaktioner af den umiddelbare type er tilstanden af ​​glatte muskelfibre. Mange allergi-mediatorer stimulerer kontraktil funktionen af ​​myofibrillerne i bronkier, tarm og andre hule organer. Resultaterne af spastiske sammentrækninger af løst muskelelementer kan manifestere sig i asfyxi, forstyrrelser i motorisk funktion i mave-tarmkanalen, såsom opkastning, diarré, akut smerte fra for store sammenkædninger i mave og tarm.

Den nervøse komponent af genetikken af ​​allergi af umiddelbar type skyldes effekten af ​​kininer (bradykinin), histamin, serotonin på neuroner og deres følsomme formationer. Forstyrrelser af nervøsitet i allergier kan manifestere som besvimelse, en følelse af smerte, en brændende fornemmelse, en uudholdelig kløe og andre tegn.

Overvejelsen af ​​vasomotoriske reaktioner i glatmuskel eller nervøs komponent i mekanismen for allergiske reaktioner afhænger af allergenets natur, dets veje i kroppen, typen af ​​dyr og deres individuelle egenskaber.

Umiddelbare overfølsomhedsreaktioner afsluttes enten med genopretning eller død, hvis årsag er asyksi eller akut hypotension.

Kampen for genoprettelsen af ​​nedsat homeostase begynder i det immunologiske stadium gennem dannelsen af ​​immunkomplekser, der binder allergenet; fortsætter i anden fase på grund af frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, udseendet af et superoxidradikal, og afsluttes i det tredje trin gennem den endelige eliminering af allergenet og neutraliseringen af ​​allergiske mediatorer.

Anafylaksi. Oftest forekommer en sådan øjeblikkelig type overfølsomhed som anafylaksi hos husdyr.

Anafylaksi (fra græsk. Ana - tværtimod filaxis - beskyttelse, beskyttelse) - en tilstand af øget reaktivitet hos dyr til gentagen parenteral indtagelse af fremmedlegemer af protein natur ind i kroppen. Udtrykket blev foreslået af Richet i 1902. Under eksperimentelle forhold observerede han hundens død ved gentagne injektioner af åleserum.

I dyreforsøg af forskellige typer bliver anafylaksi let modelleret ved geninjektion af et allergen til sensibiliserede dyr. Et marsvin betragtes som et klassisk objekt til undersøgelse af anafylaksi (G. P. Sakharov, 1905). Allerede få minutter efter den sekundære parenterale administration af det fremmede protein (hesteserum) udvikles karakteristiske tegn. Dyret begynder at bekymre sig, rufser hår, ridser ofte sin pot med sin pote, tager en lateral position; vejrtrækning bliver vanskelig, intermittent, konvulsiv muskelsammentrækning forekommer; ufrivillig adskillelse af fæces og urin åndedrætsbevægelser sænkes, og efter et par minutter dør dyret med tegn på kvælning. Dette kliniske billede kombineres med et fald i blodtrykket, et fald i kropstemperaturen, acidose og en stigning i blodkarernes permeabilitet. Ved kræft hos marsvinet, der døde af anafylaktisk shock, foci af emfysem og atelektase i lungerne, findes der flere hæmorageringer på slimhinderne, ikke-koagulativt blod.

Hos dyr af forskellige arter er anafylaksi tvetydig. Efter indførelsen, især intravenøs, af den opløste dosis af allergenet hos dyr, kan nogle tegn på en umiddelbar type hyperergi råde over. Endvidere er ændringen i funktionerne i de såkaldte "shock" -organer karakteristisk. I en kanin er disse fartøjer i lungecirkulationen. De reagerer med en kraftig sammentrækning af lungernes arterioler, udvidelse af højre ventrikel og hypotension. Døden er dog yderst sjælden. Hunde er mere følsomme. På grund af den spastiske sammentrækning af portalvenen udvikler de overbelastning af de mesenteriske kar, udvikler hæmoragisk enteritis, cystitis; fækale masser og urin er farvede rødt af erythrocytter. Hos heste er huden et "chok" organ. En høj dødelighed fra anafylaksi blev noteret efter genfektion af miltbrandvaccinen hos får og kvæg. Efter gentagen administration af et anti-valle serum efter 5-6 timer kan svin vise tegn på anafylaksi uden et dødeligt udfald med genoprettelsen af ​​normal livsaktivitet.

Udviklingen af ​​anafylaktisk shock kan forhindres ved administration af en lille dosis antigen til et sensitiveret dyr 1-2 timer før injektionen af ​​den nødvendige mængde af lægemidlet. Små mængder antigenbindende antistoffer, og opløsningsdosen ledsages ikke af udviklingen af ​​immunologiske og andre stadier af overfølsomhed af umiddelbar type. Den beskrevne midlertidige fjernelse af overfølsomhed over for genintroduktionen af ​​et allergen blev kaldt desensibilisering.

Atopi. Blandt reaktionerne fra den første type, sammen med anafylaktisk udsender mere og atopi (fra det græske. Thopos - et sted, og - fremmed, usædvanligt). Atopi er en genetisk bestemt modtagelighed for patologiske immunrespons som reaktion på allergener, som er harmløse for de fleste mennesker og dyr.

I øjeblikket er atopiske sygdomme sygdomme forårsaget af hyperproduktion af IgE. Arvelig disposition er karakteristisk for atopi, selv om arvemåden er uklar. I patogenesen af ​​atopi er glat muskelspasmer, øget permeabilitet i mavetarmkanalen i mavetarmkanalen og luftvejene, venøs hyperæmi, ødem særligt bemærket. Derudover påvises ændringer i kirtelsekretion (diskrinia) moduleret af uspecifikke (vegetative) faktorer.

Atopiske sygdomme undersøges relativt godt hos mennesker (astma, bronchial atopisk astma, atopisk dermatitis, allergisk rhinitis og conjunctivitis, pollinose osv.). Atopiske sygdomme hos dyr er lidt undersøgt. Ikke desto mindre er fænomenet pollinose med astmatisk dyspnø og bronkitis hos kvæg kendt; hos heste er reaktionen af ​​overfølsomhed over for heste og kuldplanter i form af emfysematiske bronkitis og insektbid blevet beskrevet; hunde og katte kan udvikle allergiske reaktioner på komponenterne i foder, mælk, fisk, granulerede tørre fødevarer mv.

Anafylaktiske reaktioner. Anafylaktiske reaktioner (pseudoallergisk, anafylaktisk) er kendetegnet ved øget legemsreaktivitet, der ikke er relateret til antistofets immunologiske interaktioner med antigenet, og som følge af den direkte påvirkning af skadelige faktorer på målceller med efterfølgende frigivelse af mediatorer (biokemisk stadium) og deres eftervirkninger (patofysiologiske stadium).

Anafylaktoid reaktioner kan skyldes fysiske faktorer - varme, kulde, tryk, øget fysisk aktivitet, vacciner, serum, polypeptider, dextriner, muskelafslappende midler, helminths osv.

De kan have en direkte direkte skadelig virkning på basofiler, mast og andre celler med frigivelse af allergimedikatorer; stimulere mastceller med polypeptider; at påvirke enzymsystemerne, der syntetiserer prostaglandiner og leukotriener fra arachidininsyre med en efterfølgende angiospastisk virkning; forårsage aggregering af blodlegemer. Samtidig er det patofysiologiske stadium af kliniske manifestationer (kløe, erytem, ​​ødem, diatese, hypotension, bradykardi) meget lig med det i udviklingen af ​​umiddelbar og tuberkulinhypersensitivitet hos sensibiliserede modtagere.

I veterinærpraksis er parallergi af stor interesse, som opstår, når et dyr er sensibiliseret af en type patogen til indførelsen af ​​et antigen af ​​forskellig oprindelse - mikroorganismer eller deres toksiner. For eksempel er det blevet fastslået, at en positiv reaktion på tuberkulin ofte registreres hos dyr, der er sensibiliseret med lavt virulente atypiske mykobakterier, der bærer antigener relateret til tuberkulose-forårsagende midler. For at identificere prøvenes specificitet i disse tilfælde, brug et komplekst antigen, der giver dig mulighed for at identificere det patogen, der følsomgør dyrets krop.

De patogenetiske aspekter ved udviklingen af ​​systemisk og lokalt manifest paraalergi hos dyr er ikke tilstrækkeligt identificerede, men sandsynligheden heraf skal tages i betragtning.

Forsinket overfølsomhed (HLTD). Allergiske reaktioner af en forsinket eller tuberkulintype er kendetegnet ved, at modsætning til reaktioner af en øjeblikkelig type ikke forekommer et sensibiliseret dyrs respons på et antigen umiddelbart, men ikke mindre end 24 timer senere efter kontakt med et allergen.

Tegn på HRP er blevet beskrevet af Koch (Koch) i begyndelsen af ​​XIX århundrede. Han fandt ud af, at huden hos dyr og mennesker med tuberkulose er meget følsom over for tuberkulin, et produkt af mykobakterier.

Denne type reaktion fortsætter med den overvejende deltagelse af sensibiliserede lymfocytter, derfor betragtes det som en patologi af cellulær immunitet. Opbremsningen af ​​reaktionen på antigenet skyldes behovet for længere tid til akkumulering af lymfocytceller (T- og B-lymfocytter af forskellige populationer, makrofager, basofiler, mastceller) i det fremmede stofs virkningszone sammenlignet med det humane svar fra antigen + -antistoffet med umiddelbar type overfølsomhed.

Reaktioner af den forsinkede type udvikles i smitsomme sygdomme, vaccinationer, kontaktallergier, autoimmune sygdomme, med indførelsen af ​​forskellige antigenstoffer til dyr, anvendelsen af ​​haptener. De anvendes i vid udstrækning i veterinærmedicin til allergisk diagnose af latente former for sådanne kroniske smitsomme sygdomme som tuberkulose, glandere, nogle helminthiske invasioner (echinokokose).

Som enhver anden reaktion på et allergen forekommer HRPHT i tre faser; deres manifestation har sine egne specifikationer.

Det immunologiske stadium er kendetegnet ved, at T-lymfocytter interagerer med fremmede antigener. Antigener kan være forskellige slags parasitter, bakterier (streptokokker, tuberkelbacillus, pneumokokker), svampe, fremmede proteiner (vacciner), medicin, især antibiotika, haptener, som kombinerer med proteiner i kroppen. Den allerførste kontakt med allergenet med T-lymfocyt ledsages af dens sensibilisering. Gentagen indtrængning af det samme allergen fører til interaktionen mellem specifikke receptorer placeret på overfladen af ​​en sensibiliseret T-celle med fremmede proteiner. En sådan receptor er IgM indlejret i T-lymfocytmembranen. Specifik anerkendelse af antigenet aktiverer disse celler, og de begynder at syntetisere antigenspecifikke og ikke-specifikke faktorer og lymfokiner.

I det patokemiske stadium syntetiseres stimulerede T-lymfocytter et stort antal lymfokiner, mediatorer af EHRT. De involverer i sin tur andre typer celler, såsom monocytter / makrofager og neutrofile, som reaktion på et fremmed antigen.

Følgende mediatorer er vigtigst i udviklingen af ​​det patokemiske stadium:

den faktorinhiberende migration er ansvarlig for tilstedeværelsen af ​​monocytter / makrofager i det inflammatoriske infiltrat, den tildeles den vigtigste rolle i dannelsen af ​​den respons fagocytiske reaktion;

faktorer, der påvirker makrofagkemotakse, deres adhæsion, resistens;

mediatorer, der påvirker aktiviteten af ​​lymfocytter, såsom en overføringsfaktor, som fremmer modningen af ​​T-celler i modtagerens krop efter administration af sensibiliserede celler til det; faktor forårsager blasttransformation og proliferation; undertrykkelsesfaktor, hæmning af immunresponset mod antigenet og andre;

granulocytkemotaksfaktor, stimulerende deres emigration og inhiberende faktor virkende på den modsatte måde;

interferon, som beskytter cellen mod indførelsen af ​​vira;

hud-reaktiv faktor, som påvirker øget permeabiliteten af ​​blodkarrene i huden, er der puffiness, rødhed, hærdning af vævet på stedet for antigenreinfektion.

Virkningerne af allergi-mediatorer er begrænset til modstående systemer, der beskytter målceller.

I det patofysiologiske stadium bestemmer biologisk aktive stoffer udskilt af beskadigede eller stimulerede celler den videre udvikling af allergiske reaktioner med forsinket type.

Lokale vævsændringer i reaktioner med forsinket type kan detekteres så tidligt som 2-3 timer efter eksponering for den opløsende dosis af antigen. De manifesteres ved den indledende udvikling af en granulocytisk reaktion på irritation, så lymfocytter, monocytter og makrofager, som akkumuleres omkring karrene, vandrer her. Sammen med migration foregår celleproliferation i fokus for en allergisk reaktion. Imidlertid ses de mest markante ændringer efter 24-48 timer. Disse ændringer er præget af hyperergisk inflammation med udtalt tegn.

Forsinkede allergiske reaktioner induceres hovedsageligt af thymusafhængige antigener - oprensede og urensede proteiner, komponenter i den mikrobielle celle og exotoksiner, virusantenner, lavmolekylære haptener konjugeret med proteiner. Reaktionen på et antigen med denne type allergi kan dannes i ethvert organ, væv. Det er ikke forbundet med komplementsystemet. Hovedrollen i patogenesen tilhører T-lymfocytter, hvilket er blevet bevist i forsøg med neonatal tymektomi, som forhindrer udviklingen af ​​hypersensitivitet med forsinket type. Genetisk kontrol af reaktionen udføres enten på niveauet af individuelle subpopulationer af T- og B-lymfocytter eller på niveauet af intercellulære interaktioner.

Afhængig af den etiologiske faktor og lokalisering betragtes flere typer af hypersensitivitet med forsinket type:

klassisk type tuberkulinreaktion, som opstår, når antigener med parasitisk, bakteriel eller viral oprindelse påvirker den sensibiliserede organisme. Reaktionen anvendes i vid udstrækning til allergisk diagnose af tuberkulose hos mennesker og dyr, glander, brucellose, miltbrand, toxoplasmose, mange parasitiske (gastrophillose) og andre sygdomme. Så for at identificere glandere i heste anvender de en allergisk test - malleinisering. Anvendelsen af ​​det oprensede præparat af malelein, opnået fra sygdomspatogener, til slimhinden i øjet af inficerede dyr efter 24 timer, ledsages af udviklingen af ​​akut hyperergisk conjunctivitis. Samtidig er der en rigelig strøm af grå-purulent exudat fra øjets hjørne, arteriel hyperæmi og øjenlågsødem. En lignende reaktion observeres ved okulær tuberkulinisering - anvendelse af tuberkulin på konjunktiv af køer, bærere af tuberkulose forårsagende middel;

kontakt allergisk reaktion forekommer inden for området direkte kontakt mellem allergenet med overfladen af ​​huden, slimhinderne og serøse membraner. Cellulær infiltrat er lokaliseret i epidermis hovedsageligt på grund af mononukleære celler. Reaktionen manifesteres ved kontakt allergisk dermatitis, fotodermatose. To betingelser er nødvendige for udvikling af fotoallergiske reaktioner: indtagelse på nogen måde (oral, indånding, gennem huden) af en fotosensibilisator, dannelsen af ​​lysfølsomme stoffer i dyrets krop og dets efterfølgende bestråling med ultraviolette stråler. Nogle antiseptika, diuretika, antibiotika, eosin, chlorophyll, fluorescin osv. Kan forårsage hudsensibilisering. Endogene vævsstoffer dannet under solbestråling kan også være antigener.

Hos kvæg, får, heste, grise efter at have spist kløver, boghvede under påvirkning af ultraviolet bestråling, i ikke-pigmenterede hudområder, kan man se tegn på såkaldt "kløver" eller "boghvede" -sygdom. Det manifesteres af erytem, ​​eksemmatiske læsioner, kløe, hævelse, betændelse;

Basofil hudfølsomhed udvikler sig i en sensitiv organisme med overvejende infiltration med basofiler. Det er thymus-afhængigt, det observeres i steder med lokalisering af maligne tumorer, med vævsskader af helminths og mider;

overfølsomhed forårsager afstødning af graft. Cellular reaktion, med en høj aktivitet af cytolytiske T-lymfocytter.