Search

Allergiske reaktioner: typer, typer, udviklingsmekanismer

En allergisk reaktion er en patologisk variant af immunsystemets vekselvirkning med et fremmed middel (allergen), hvilket resulterer i skade på vævene i kroppen.

indhold

Immunsystemet: struktur og funktion

Immunsystemet er ansvarlig for bestandigheden af ​​kroppens indre miljø. Det betyder, at alt, der er fremmed fra det ydre miljø (bakterier, vira, parasitter) eller fremkommer under livsaktivitet (celler, der bliver atypiske på grund af genetisk skade) skal gøres harmløse. Immunsystemet har evnen til at skelne mellem "deres" og "alien" og træffe foranstaltninger for at ødelægge sidstnævnte.

Immunsystemets struktur er meget kompleks. Den består af individuelle organer (tymus, milt), øer af lymfoidvæv spredt gennem kroppen (lymfeknuder, pharyngeal lymfoid ring, intestinale noder osv.), Blodceller (forskellige typer lymfocytter) og antistoffer proteinmolekyler).

Nogle forbindelser med immunitet er ansvarlige for at genkende udenlandske strukturer (antigener), andre har evnen til at huske deres struktur, og andre giver produktion af antistoffer til deres neutralisering.

Under normale (fysiologiske) tilstande udløser et antigen (for eksempel en koppevirus), når det kommer ind i kroppen for første gang, en immunsystemreaktion - det erkendes, dets struktur analyseres og opbevares af hukommelsesceller, og der produceres antistoffer deraf, der vedvarer i blodplasma. Følgende kvittering af det samme antigen fører til et øjeblikkeligt angreb af præ-syntetiserede antistoffer og dets hurtige neutralisering - således forekommer sygdommen ikke.

Foruden antistoffer er cellulære strukturer (T-lymfocytter), som kan udskille enzymer, der ødelægger et antigen, også involveret i immunresponset.

Allergi: årsager

En allergisk reaktion er ikke fundamentalt forskellig fra immunsystemets normale reaktion til et antigen. Forskellen mellem normen og patologien ligger i utilstrækkeligheden af ​​forholdet mellem reaktionskraften og årsagen deraf.

Den menneskelige krop er konstant udsat for en række stoffer, der kommer ind i det med mad, vand, indåndet luft gennem huden. I den normale tilstand er de fleste af disse stoffer "ignoreret" af immunsystemet, og der er en såkaldt ildfasthed for dem.

I allergier opstår der unormal følsomhed over for stoffer eller fysiske faktorer, som et immunrespons begynder at danne. Hvad er årsagen til nedbrydning af beskyttelsesmekanismen? Hvorfor udvikler en person en stærk allergisk reaktion på, hvad den anden simpelthen ikke mærker?

Et entydigt svar på spørgsmålet om årsagerne til allergi er ikke modtaget. Den kraftige stigning i antallet af sensibiliserede personer i de seneste årtier kan forklares dels af det enorme antal nye forbindelser, de møder i hverdagen. Disse er syntetiske stoffer, parfumer, farvestoffer, stoffer, tilsætningsstoffer til fødevarer, konserveringsmidler osv. Kombinationen af ​​immunsystemets antigene overbelastning med de medfødte strukturelle træk ved visse væv samt stress og smitsomme sygdomme kan forårsage svigt i reguleringen af ​​beskyttende reaktioner og udviklingen af ​​allergier.

Alle ovenstående gælder for eksterne allergener (exoallergener). Ud over dem er der allergener af indenlandsk oprindelse (endoallergener). Nogle strukturer i kroppen (for eksempel øjenlinsen) er ikke i kontakt med immunsystemet - dette er nødvendigt for deres normale funktion. Men med visse patologiske processer (skader eller infektioner) er der en krænkelse af sådan naturlig fysiologisk isolation. Immunsystemet, som har opdaget en tidligere utilgængelig struktur, opfatter det som fremmed og begynder at reagere ved dannelsen af ​​antistoffer.

En anden mulighed for forekomsten af ​​interne allergener er en ændring i den normale struktur af ethvert væv under virkningen af ​​forbrændinger, frostskader, stråling eller infektion. Den ændrede struktur bliver "fremmed" og forårsager et immunrespons.

Mekanisme for allergisk reaktion

Alle typer allergiske reaktioner er i grunden en enkelt mekanisme, hvor flere stadier kan sondres.

  1. Immunologisk stadium. Det første møde med organismen med antigenet forekommer, og der produceres antistoffer mod det-sensibilisering. Ofte på tidspunktet for dannelsen af ​​antistoffer, hvilket tager noget tid, har antigenet tid til at forlade kroppen, og reaktionen forekommer ikke. Det sker med gentagne og alle efterfølgende injektioner af antigen. Antistoffer angriber et antigen for at ødelægge det og danne antigen-antistofkomplekser.
  2. Pathochemical scene. De resulterende immunkomplekser beskadiger de specielle mastceller, der findes i mange væv. I disse celler er granuler indeholdende inaktive former for inflammatoriske mediatorer - histamin, bradykinin, serotonin osv. Disse stoffer bliver aktive og frigives til den generelle blodbanen.
  3. Det patofysiologiske stadium optræder som følge af indflydelse af inflammatoriske mediatorer på organer og væv. Der er en række eksterne manifestationer af allergi - krampe i bronchiens muskler, øget tarmmotilitet, mavesekretion og slimdannelse, dilaterede kapillærer, hududslæt osv.
til indhold ↑

Klassificering af allergiske reaktioner

På trods af den generelle forekomstmekanisme har allergiske reaktioner oplagte forskelle i kliniske manifestationer. Den nuværende klassifikation identificerer følgende typer allergiske reaktioner:

Type I - Anafylaktiske eller allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type. Denne type opstår som følge af interaktionen mellem antistoffer fra gruppe E (IgE) og G (IgG) med antigen og sedimentering af de dannede komplekser på membranerne fra mastceller. Samtidig frigives en stor mængde histamin, som har en udtalt fysiologisk effekt. Tidspunktet for forekomsten af ​​reaktionen er fra flere minutter til adskillige timer efter penetrationen af ​​antigenet i kroppen. Denne type omfatter anafylaktisk shock, urticaria, atopisk bronchial astma, allergisk rhinitis, angioødem, mange allergiske reaktioner hos børn (for eksempel fødevareallergier).

Type II - cytotoksiske (eller cytolytiske) reaktioner. I dette tilfælde angriber immunoglobulinerne i gruppe M og G antigenerne, der udgør membranerne i kroppens egne celler, hvilket resulterer i ødelæggelse og død af celler (cytolyse). Reaktioner er langsommere end de tidligere, den fulde udvikling af det kliniske billede opstår efter et par timer. Reaktioner af type II omfatter hæmolytisk anæmi og hæmolytisk gulsot hos nyfødte under Rh-konflikten (under disse forhold er der en massiv destruktion af røde blodlegemer), trombocytopeni (blodplader dør). Dette omfatter også komplikationerne ved blodtransfusion (blodtransfusion), indførelse af stoffer (toksisk-allergisk reaktion).

Type III - immunokompleksreaktioner (Arthus fænomen). Et stort antal immunkomplekser bestående af antigenmolekyler og antistoffer fra grupper G og M deponeres på kapillærernes indre vægge og forårsager deres skade. Reaktioner udvikles inden for timer eller dage efter immunsystemet med antigenet. Patologiske processer i allergisk konjunktivit, serumsygdom (immunrespons ved indføring af serum), glomerulonefritis, systemisk lupus erythematosus, reumatoid arthritis, allergisk dermatitis, hæmoragisk vaskulitis tilhører denne type reaktion.

Type IV - sen hypersensibilisering eller allergiske reaktioner med forsinket type, der udvikler en dag eller mere efter indtagelse af et antigen. Denne type reaktion forekommer med deltagelse af T-lymfocytter (derfor et andet navn for dem - cellemedieret). Angrebet på antigenet tilvejebringes ikke af antistoffer, men ved specifikke kloner af T-lymfocytter, der har multipliceret efter tidligere antigenindgange. Lymfocytter udskiller aktive stoffer - lymfokiner, der kan forårsage inflammatoriske reaktioner. Eksempler på sygdomme, der er baseret på type IV-reaktioner, er kontaktdermatitis, bronchial astma, rhinitis.

Type V - stimulerende overfølsomhedsreaktioner. Denne type reaktion adskiller sig fra alle tidligere, idet antistoffer interagerer med cellulære receptorer designet til hormonmolekyler. Således erstatter antistoffer hormonet med dets regulerende virkning. Afhængig af den specifikke receptor kan konsekvensen af ​​kontakt mellem antistoffer og receptorer i type V-reaktioner være stimulering eller hæmning af orgelfunktion.

Et eksempel på en sygdom, der stammer fra antistoffers stimulerende virkning, er diffus toksisk goiter. På samme tid irriterer antistoffer receptorerne af skjoldbruskkirtelceller beregnet til thyrehormonstimulerende hormon i hypofysen. Resultatet er en stigning i thyroxidproduktion af thyroxin og triiodothyronin, hvis overskud forårsager et billede af giftig goiter (Graves sygdom).

En anden variant af type V-reaktioner er dannelsen af ​​antistoffer, der ikke er for receptorerne, men for selve hormonerne. Samtidig er den normale koncentration af hormonet i blodet utilstrækkelig, da en del af det er neutraliseret af antistoffer. Således er diabetes resistent over for virkningen af ​​insulin (på grund af inaktivering af insulin af antistoffer), nogle typer gastritis, anæmi, myastheni.

Typer I - III kombinerer akutte allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type, resten er af den forsinkede type.

Allergi generelt og lokalt

Ud over opdeling i typer (afhængigt af forekomsten af ​​manifestationer og patologiske mekanismer) er allergi opdelt i generelle og lokale.

Under den lokale variant er tegnene på en allergisk reaktion lokal (begrænset). Denne sort omfatter Arthus fænomenet, hudallergiske reaktioner (Overy fænomen, Praustnitz - Kyustner reaktion, etc.).

De fleste umiddelbare reaktioner er rangeret som almindelige allergier.

pseudoallergy

Nogle gange er der forhold, der klinisk praktisk kan skelnes fra allergiernes manifestationer, men de er faktisk ikke. Med pseudo-allergiske reaktioner er der ingen hovedmekanisme for allergi - interaktionen mellem antigenet og antistoffet.

Pseudo-allergisk reaktion (forældet navn "idiosyncrasy") opstår, når der indtages mad, stoffer og andre stoffer, som uden immunsystemets deltagelse forårsager frigivelse af histamin og andre inflammatoriske mediatorer. Konsekvensen af ​​sidstnævntes handlinger er manifestationer, som meget ligner den "standard" allergiske reaktion.

Årsagen til sådanne forhold kan være et fald i leverenes neutraliserende funktion (med hepatitis, cirrose, malaria).

Behandlingen af ​​sygdomme af allergisk karakter bør behandles af en specialist - en allergiker. Forsøg på selvbehandling er ineffektive og kan føre til udvikling af alvorlige komplikationer.

Typer af allergiske reaktioner

Allergiske sygdomme - en gruppe af sygdomme, der er baseret på et øget immunrespons på eksogene og endogene allergener, manifesteret af skade på væv og organer, herunder mundhule. Den direkte årsag til allergiske reaktioner er sensibilisering af exoallergener (infektiøse og ikke-smitsomme) og i mindre grad endo (auto) allergener.

Under allergens indflydelse udvikler allergiske reaktioner af type I-IV:

1. Allergisk reaktion af type 1 (reaktion af øjeblikkelig type, reagin, anafylaktisk, atopisk type). Udvikler med dannelsen af ​​antistoffer-reaginer, der tilhører klassen Jg E og Jg G4. De er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når reagenserne kombineres med allergenet, frigives mediatorerne fra de celler, de er faste på: histamin, serotonin, heparin, blodplade - en aktiviserende faktor, prostaglandiner og leukotriener. Disse stoffer bestemmer klinikken for en øjeblikkelig type allergisk reaktion. Efter kontakt med et specifikt allergen forekommer kliniske manifestationer af reaktionen efter 15-20 minutter. For allergiske reaktioner af øjeblikkelig type bør indbefattes: anafylaktisk shock; angioødem; angioødem; nældefeber.

2. Allergisk reaktion type II (cytotoksisk type). Karakteriseret ved det faktum, at antistoffer dannes til cellemembraner i deres eget væv. Antistoffer er repræsenteret af Jg M og Jg G. Antistoffer kombinerer med modificerede celler i kroppen med antigener, der er fastgjort på cellemembraner. Dette fører til aktiveringsreaktionen af ​​komplement, som også forårsager celleskader og ødelæggelse efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Ifølge den cytotoksiske type udvikler lægemiddelallergi.

3. Allergisk reaktion type III - immunokompleks type - vævsskader af immunkomplekser - type Arthus. Reaktionen opstår på grund af dannelsen af ​​immunkomplekser af antigenet med immunoglobuliner som JgM og JgG. Denne type reaktion er ikke forbundet med fikseringen af ​​antistoffer på cellerne. Immunkomplekser kan danne lokalt og i blodbanen. Det mest berørte væv med et udviklet kapillært netværk. Den skadelige virkning opnås ved aktivering af komplement, frigivelse af lysosomale enzymer, dannelse af peroxidering og involvering af kininsystemet. Denne type fører til udvikling af serumsygdom, medicin og fødevareallergi, autoallergiske sygdomme (rheumatoid arthritis).

4. Allergisk reaktion af den 4. type forsinket type (cellulær overfølsomhed).

Allergens (antigener), når de indtages, sensibiliserer T-lymfocytter, som derefter spiller antistoffernes rolle. Når allergenet genintroduceres i kroppen, kombineres det med sensibiliserede T-lymfocytter. Samtidig udskilles mediatorer af cellulær immunitet, lymfokiner (cytokiner). De forårsager akkumulering af makrofager og neutrofiler på stedet for indtrængning af antigener. En særlig type cytokiner har en cytotoksisk virkning på de celler, som allergenet er rettet på.

Destruktion af målceller forekommer, deres fagocytose opstår, vaskulær permeabilitet forøges, og akut betændelse dannes. Reaktionen udvikler sig efter 24-28 timer efter kontakt med allergenet. Allergens kan dannes haptens, når plast, bakterier, svampe, vira kommer i kontakt med lægemidler.

Cellular type reaktion ligger under virus- og bakterieinfektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularemi, infektiøs allergisk bronchial astma, antitumorimmunitet, kontaktallergisk stomatitis, cheilitis).

Allergiske reaktioner type I (reaginovy ​​type allergi)

Grundlaget for allergiske reaktioner af type I er produktionen af ​​IgE-antistoffer i kroppen, dvs. IgE-responsen er hovedlinket i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af type 1.

IgE-antistoffer adskiller sig væsentligt i deres egenskaber fra andre antistoffer (tabel 10). Først og fremmest er de cytotrope (cytofile). Det menes, at deres iboende egenskab til at binde til celler og blive fikseret i væv er forbundet med de yderligere 110 aminosyrer erhvervet i fylogenese på Fc-fragmentet af molekylet. Koncentrationen af ​​IgE-antistoffer i blodserumet er derfor lav, fordi de IgE-molekyler, der syntetiseres i regionale lymfeknuder, kommer ind i blodbanen i mindre grad, da de hovedsageligt er faste i det omgivende væv. Ødelæggelsen eller inaktiveringen af ​​denne region af Fc-fragmentet ved opvarmning (op til 56 ° C) fører til tabet af de cytotrope egenskaber af disse antistoffer, dvs. de er termolabile.

Antistofferne er fikseret af celler ved anvendelse af en receptor indlejret i cellemembranen. Den højeste evne til at binde IgE-antistoffer har receptorer til IgE, der findes på mastceller og blodbasofiler, så disse celler kaldes målceller i den første rækkefølge. På et basofil kan der fastgøres fra 3.000 til 300.000 IgE molekyler. Receptoren for IgE er også fundet på makrofager, monocytter, eosinofiler, blodplader og lymfocytter, men deres bindingsevne er lavere. Disse celler kaldes målceller II-ordre.

IgE-binding på celler er en tidsafhængig proces. Optimal sensibilisering kan forekomme i 24-48 timer. Faste antistoffer kan være lange på cellerne, så en allergisk reaktion kan udløses efter en uge eller mere. Et træk ved IgE-antistoffer er også vanskeligheden ved deres påvisning, da de ikke deltager i serologiske reaktioner.

I patogenesen af ​​allergiske reaktioner af type I skelnes følgende trin:

I. Trin af immunreaktioner. Som nævnt ovenfor er IgE-reaktionen hovedforbindelsen i udviklingen af ​​en allergisk reaktion af type I. Derfor er speciel behandling af de senest akkumulerede oplysninger om cellulære og humorale reaktioner involveret i IgE-synteseprocessen og regulering af IgE + -responset nødvendig for at forstå mekanismerne for allergiudvikling;

Som med andre former for immunresponset bestemmes IgE-responset ved aktivitetsniveauet af lymfocytter og makrofager. Generelt er mekanismen for udviklingen af ​​IgE-responset præsenteret i fig. 13.

Indførelsen af ​​antigenet (1. signal) aktiverer makrofager og forårsager sekretion af faktorer (interferon, interleukiner) i dem, der stimulerer T-celler, der bærer FCE-receptoren. T-lymfocytter aktiveret af makrofagfaktor syntetiserer IgE-bindingsfaktor (SF) - glykoproteiner med lav molekylvægt. I henhold til aktivitet og strukturelle egenskaber skelner IgE-SF-forstærkende (m. 10-15 kD) og hæmmer IgE-responsen (m. 30-50 kD). Forholdet mellem faktorer, som modulerer glykoliseringsprocessen, bestemmer arten af ​​den biologiske aktivitet af syntetiseret IgE-SF, som selektivt forøger eller hæmmer IgE-responsen.

Målcellerne for IgE-SF er B-celler, der bærer deres membransekretion-IgE-molekyler. Membran IgE-bindingen af ​​IgE-USF-molekyler initierer syntese- og sekretionsprocessen i B-lymfocytter, medens IgE-TCF fremmer tabet af IgE-molekyler bundet til membranen. Disse faktorer, sammen med interleukiner (og især IL-4, som har en særlig rolle i syntesen af ​​IgE-AT), er under kontrol af forskere. Suppression eller forbedring af IgE-responsen afhænger også af forholdet mellem aktiviteten af ​​T-hjælper og T-suppressorsystemer. Desuden indtager T-suppressorer af IgE-syntese et centralt sted i reguleringen af ​​IgE-syntese. Denne subpopulation deltager ikke i reguleringen af ​​syntese af antistoffer fra andre klasser. Ved atopi er der mangel på T-suppressor IgE-responsfunktioner, dvs. IgE-syntese inhiberes. Forskelle mellem IgE-responsen og andre typer af immunrespons forklares af den store rolle, som isotype-specifikke mekanismer spiller i reguleringen af ​​IgE-syntese. Med den fælles virkning af alle disse mekanismer forekommer syntesen af ​​antistoffer af klasse E.

Således indgår den oprindelige indtræden af ​​et allergen i kroppen gennem samvirkning af makrofager, T- og B-lymfocytter, komplekse og ikke fuldstændigt klare mekanismer til syntese af IgE-antistoffer, som er fikseret på målceller. Det gentagne møde af organismen med dette allergen fører til dannelsen af ​​AG-AT-komplekset og gennem faste IgE-molekyler, og komplekset selv vil også blive fikseret på cellerne. Hvis allergenet viste sig at være forbundet med mindst to tilstødende IgE-molekyler (figur 13), er dette tilstrækkeligt til at forstyrre strukturen af ​​membranerne fra målcellerne og deres aktivering. Trin II af den allergiske reaktion begynder.

II. Fase biokemiske reaktioner. I denne fase tilhører hovedrollen mastceller og basofiler, dvs. I-orden målceller. Mastceller er bindevævsceller. De findes overvejende i huden, luftveje, i skibens submukosa, langs blodkarrene og nervefibrene. Mastceller er store (10-30 μm i diameter) og indeholder granuler med en diameter på 0,2-0,5 μm omgivet af en perigranulær membran. Basofiler opdages kun i blodet. Granulerne af mastceller og basofiler indeholder mediatorer: histamin, heparin, eosinofil kemotaktisk faktor på allergi (FHE-A), neutrofil kemotaktisk faktor allergi (FHN-A), IgE (tabel 11.).

Dannelsen af ​​AG-AT-komplekset på overfladen af ​​mastcellen (eller basophilen) fører til en sammentrækning af IgE-receptorproteiner, cellen aktiveres og udskiller mediatorer. Maksimal celleaktivering opnås ved at binde flere hundrede og endda tusindvis af receptorer.

Som et resultat af tilsætningen af ​​allergenet, får receptorer enzymatisk aktivitet, og en kaskade af biokemiske reaktioner påbegyndes. Øger permeabiliteten af ​​cellemembranen til calciumioner. Sidstnævnte stimulerer endomembranproesterase, som passerer til esterase og omdanner phospholipase D, som hydrolyserer membranfosfolipider til den aktive form. Hydrolysen af ​​phospholipider bidrager til løsning og udtynding af membranen, hvilket letter fusion af den cytoplasmiske membran perigranulyarnoy og sprængning af den cytoplasmatiske membran med frigivelsen af ​​granula-indhold (og dermed, mediatorer) udad, opstår exocytose af granuler. I dette tilfælde spilles en vigtig rolle af processer forbundet med energi metabolisme, især glycolyse. Energiforsyning er vigtig for syntese af mediatorer og for frigivelse af mediatorer gennem det intracellulære transportsystem.

Når processen skrider frem, bevæger granulerne sig til celleoverfladen. Til manifestationen af ​​intracellulær motilitet har mikrotubuli og mikrofilamenter en vis værdi. Energi- og calciumioner skal bevæge sig i funktion mikrotubuli form, medens stigende niveauer af cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) eller reduceret cGMP (cGMP) giver den modsatte virkning. Der kræves også energi til frigivelse af histamin fra den løsne binding med heparin under påvirkning af udvekslingen af ​​Na +, K +, Ca 2 + ioner ekstracellulær væske. Ved afslutningen af ​​AG-AT-reaktionen forbliver cellen levedygtig.

Ud over frigivelsen af ​​mediatorer, som allerede er til stede i granulerne af mastceller og basofiler, forekommer der en hurtig syntese af nye mediatorer i disse celler (se tabel 11). Deres kilde er lipid dekomponeringsprodukter: blodpladeaktiverende faktor (PAF), prostaglandiner, thromboxaner og leukotriener (sidstnævnte kombineres under navnet langsomt reaktivt anafylaksist stof - MPC-A).

Det skal bemærkes, at degranulering af mastceller og basofiler også kan forekomme under påvirkning af ikke-immunologiske aktivatorer, dvs. aktiverende celler ikke gennem IgE-receptorer. Disse er ACTH, substans P, somatostatin, neurotensin, chymotrypsin, ATP. Denne egenskab har aktiveringsprodukter fra celler, der igen er involveret i en allergisk reaktion - neutrofilt kationisk protein, peroxidase, frie radikaler mv. Nogle lægemidler kan også aktivere mastceller og basofiler, såsom morfin, codein og radioaktive stoffer.

Som et resultat af ekstraktionen af ​​neutrofile og eosinofile kemotaksisfaktorer fra mastceller og basofiler akkumuleres sidstnævnte omkring de første ordens målceller, og deres samarbejde finder sted (figur 14). Neutrofiler og eosinofiler aktiveres og frigiver også biologisk aktive stoffer og enzymer. Nogle af dem er også mediatorer for skade (for eksempel PAF, leukotriener osv.), Og en del af dem er enzymer, der ødelægger visse mediatorer af skade (angivet med en prikket linje). Således forårsager arylsulfataser fra eosinofiler ødelæggelsen af ​​MPC-A, histaminase - ødelæggelsen af ​​histamin. De resulterende prostaglandiner fra gruppe E reducerer frigivelsen af ​​mediatorer fra mastceller og basofiler.

III. Trin af kliniske manifestationer. Som et resultat af mediatorernes virkning udvikles en stigning i mikrovaskulaturens permeabilitet, som ledsages af frigivelse af væske fra karrene med udviklingen af ​​ødem og serøs inflammation. Ved lokalisering af processerne på slimhinderne forekommer hypersekretion. I åndedrætsorganerne udvikler bronkospasmen, der sammen med ødem af bronchioles væg og hypersekretion af sputum forårsager skarpe vejrtrækninger. Alle disse virkninger er klinisk manifesteret i form af angreb af astma, rhinitis, conjunctivitis, urticaria (blister + + hyperæmi), kløe, lokal ødem, diarré mv. På grund af at en af ​​mediatorerne er PCE-A, er det meget ofte umiddelbart typen af ​​allergi ledsages af en stigning i antallet af eosinofiler i blodet, sputumet og serøs exudat (se tabel 11).

Tidlige og sene stadier skelnes i udviklingen af ​​allergiske reaktioner af type I. Det tidlige stadium fremkommer i løbet af de første 10-20 minutter i form af karakteristiske hævelser (bobler). Det domineres af primære mediators indflydelse.

Den sene fase af den allergiske reaktion observeres 2-6 timer efter kontakt med allergenet og er hovedsageligt forbundet med virkningen af ​​sekundære mediatorer. Det udvikler sig på det tidspunkt, hvor erythem og blister forsvinder, karakteriseret ved hævelse, rødme, kompaktering af huden, som opløses inden for 24-48 timer efterfulgt af dannelsen af ​​petechiae. Morfologisk er det sene stadium karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​degranulerede mastceller, perivaskulær infiltration med eosinofiler, neutrofiler, lymfocytter.

Afslutningen af ​​scenen med kliniske manifestationer bidrager til følgende omstændigheder:

1) i tredje fase fjernes det skadelige princip, allergenet. Antistoffer og komplement tilvejebringer inaktivering og fjernelse af allergenet. Aktiverer den cytotoksiske virkning af makrofager, stimulerer sekretionen af ​​enzymer, superoxidradikal og andre mediatorer, hvilket er meget vigtigt for beskyttelse mod orme;

2) primært på grund af enzymerne af eosinofiler elimineres de skadelige mediatorer af den allergiske reaktion.

Immunitet.info

Allergisk reaktion af type I skyldes dannelsen af ​​specifikke antistoffer, der tilhører immunoglobulin E, og har en høj affinitet for mastceller (vævsbasofiler) og perifere blodbasofiler.

Allergisk reaktion af type I fortsætter i flere faser:

  • under den indledende indtagelse er allergenet fanget af antigenpræsenterende celler (B-lymfocytter, makrofager, dendritiske celler) og undergår fordøjelse;
  • Resultatet af fordøjelsen af ​​et allergen ved lysosomale enzymer er dannelsen af ​​peptider, som er anbragt i peptidbindende riller af molekylerne i det store histokompatibilitetskompleks. Derefter transporteres disse peptider til overfladen af ​​antigenpræsenterende celler til efterfølgende genkendelse af T-hjælpere;
  • Type 2 T-hjælpere, som er ansvarlige for genkendelse, aktiveres og producerer interleukin-4, interleukin-5, interleukin-3 og andre cytokiner;
  • under påvirkning af interleukin-4-B-lymfocyt transformeres til en plasmacelle, der producerer overvejende immunoglobulin E;
  • under påvirkning af interleukin-4 og interleukin-3 øges proliferationen af ​​basofiler, og antallet af receptorer for immunoglobulin E Fc-fragmentet forøges på deres overflade;
  • under påvirkning af interleukin-5 og interleukin-3 forbedres migrationsaktiviteten af ​​eosinofiler og deres evne til at producere biologisk aktive stoffer.

På dette stadium af immunresponset er hovedforskellen mellem en allergisk reaktion af øjeblikkelig type og andre overfølsomhedsreaktioner nedslæmmet: der er ophobning af specifikke immunoglobuliner E, de er fastgjort på basofiler af begge typer.

Når allergenet genindføres i kroppen, binder det sig til immunoglobulin E, hvilket fører til ødelæggelsen af ​​basofiler og frigivelsen af ​​histamin, blodpladeaktiverende faktor, prostaglandiner og leukotriener.

Udvælgelsen af ​​biologisk aktive stoffer har følgende virkninger:

  • aktiverer blodplader med frigivelsen af ​​serotonin;
  • aktiverer komplementsystemet med dannelsen af ​​anaphylotoxiner - SZa og C5a;
  • aktiverer hæmostase;
  • forårsager frigivelsen af ​​histamin og øget vaskulær permeabilitet;
  • styrker sammentrækningen af ​​glatte muskler.

Dette hele kompleks af faktorer sikrer udviklingen af ​​den akutte fase af en allergisk reaktion af type I og dens symptomer: nysen, bronchospasme, kløe og rive.

Type 1 allergisk reaktion

Under normale forhold beskytter superoxiddismutase indeholdende mangan, jern eller kobber-zink som cofaktorer celler fra oxygenmetabolitter. Hydrogenperoxid kan nedbrydes ikke-enzymatisk ved ascorbinsyre eller reduceret glutathion.

Langsigtet reaktionsstofanafylaksi (MRSA) forårsager, i modsætning til histamin, langsom reduktion af de glatte muskler i luftrøret og ileum af marsvin, humane og aberbronkoler, øger vaskulær permeabilitet i huden, har en mere udtalt end histamin, bronchospastisk effekt. Virkningen af ​​MRSA er ikke lettet af antihistaminer. Udtrykket MPCA refererer til et stof eller en gruppe stoffer, der repræsenterer svovlholdige umættede fedtsyrer. Det er i de fleste tilfælde arachidonsyremetabolitter. De udskilles af basofile, peritoneale alveolære monocytter og blodmonocytter, mastceller og forskellige sensibiliserede lungekonstruktioner. Isolering induceres af immunkomplekser og aggregerede immunoglobuliner.

Prostaglandiner (PG'er) er umættede C20 fedtsyrer indeholdende en cyclopentanring. Prostaglandiner E, F, D syntetiseres i legemsvæv. Evnen til at producere PG i forskellige leukocytter er ikke den samme. Monocytter (makrofager) danner en signifikant mængde PG E2, PG F2a; Neurofiler producerer moderat PG E2; mastcelle og basofillinjer syntetiserer PG D2. Dannelsen af ​​prostaglandiner, ligesom andre arachidonsyremetabolitter, ændres ved stimulering af celleoverfladen. Virkningen af ​​PG på immunsystemet er forskelligartet. Den mest biologisk aktive PG E2. Det inducerer differentieringen af ​​umodne thymocytter, B-lymfocytter, celler - forgængere af hæmopoiesis, deres erhvervelse af egenskaberne hos modne celler stimulerer erythropoiesis. Modsat virker det på modne hvide blodlegemer. PG E2 inhiberer proliferationen af ​​T- og B-lymfocytter; chemotaxis, chemokinesis, leukocyt aggregering; cytotoksicitet af naturlige dræberceller og T-celler; frigivelse af inflammatoriske mediatorer, monokiner eller lymfokiner fra mastceller, basofiler, neutrofiler, monocytter, lymfocytter. Eksogene prostaglandiner har evnen til at stimulere eller hæmme den inflammatoriske proces, forårsage feber, dilatere kar, øge deres permeabilitet, forårsage udseende af erytem. Prostaglandiner F forårsager en udtalt bronchospasme. Deres antal i perioden med et angreb af bronchial astma øges med 15 gange. Prostaglandiner E har den modsatte virkning, som har høj bronchodilaterende aktivitet.

Virkningen af ​​prostaglandiner på immunkompetente celler er dosisafhængig og implementeres hovedsageligt på niveauet af cykliske nukleotider.

Ud over disse mediatorer er leukotriener, thromboxaner, blodpladeaktiverende faktorer, eosinofil-kemotaktisk faktor, etc. nyligt dannet og indtaster de humorale medier i målceller.

Gruppen af ​​mediatorer af en øjeblikkelig allergisk reaktion, som er inkluderet i et senere stadium af allergi, indbefatter trypsin, antitrypsin, hyaluronsyre, lysosomale enzymer, kationiske proteiner af neutrofiler og makrofager, kininer, komponenter i systemkomplementet.

Patofysiologisk stadium. Det er en klinisk manifestation af allergiske reaktioner. Biologisk aktive stoffer udskilt af målceller udøver en synergistisk effekt på strukturen og funktionen af ​​dyrets organismer og væv. De resulterende vasomotoriske reaktioner ledsages af sygdomme i blodstrømmen i mikrovaskulaturen, der påvirker den systemiske cirkulation. Udvidelsen af ​​kapillærerne og stigningen i permeabiliteten af ​​den histohematogene barriere fører til frigivelse af væske ud over væggene i blodkarrene, udviklingen af ​​serøs inflammation. Slimhindernes nederlag ledsages af ødemer, hypersekretion af slim.

Flytning af blod i den perifere kanal på grund af vasodilation fører til en blodtryksfald.

Lige vigtig i dannelsen af ​​allergiske reaktioner af den umiddelbare type er tilstanden af ​​glatte muskelfibre. Mange allergi-mediatorer stimulerer kontraktil funktionen af ​​myofibrillerne i bronkier, tarm og andre hule organer. Resultaterne af spastiske sammentrækninger af løst muskelelementer kan manifestere sig i asfyxi, forstyrrelser i motorisk funktion i mave-tarmkanalen, såsom opkastning, diarré, akut smerte fra for store sammenkædninger i mave og tarm.

Den nervøse komponent af genetikken af ​​allergi af umiddelbar type skyldes effekten af ​​kininer (bradykinin), histamin, serotonin på neuroner og deres følsomme formationer. Forstyrrelser af nervøsitet i allergier kan manifestere som besvimelse, en følelse af smerte, en brændende fornemmelse, en uudholdelig kløe og andre tegn.

Overvejelsen af ​​vasomotoriske reaktioner i glatmuskel eller nervøs komponent i mekanismen for allergiske reaktioner afhænger af allergenets natur, dets veje i kroppen, typen af ​​dyr og deres individuelle egenskaber.

Umiddelbare overfølsomhedsreaktioner afsluttes enten med genopretning eller død, hvis årsag er asyksi eller akut hypotension.

Kampen for genoprettelsen af ​​nedsat homeostase begynder i det immunologiske stadium gennem dannelsen af ​​immunkomplekser, der binder allergenet; fortsætter i anden fase på grund af frigivelsen af ​​biologisk aktive stoffer, udseendet af et superoxidradikal, og afsluttes i det tredje trin gennem den endelige eliminering af allergenet og neutraliseringen af ​​allergiske mediatorer.

Anafylaksi. Oftest forekommer en sådan øjeblikkelig type overfølsomhed som anafylaksi hos husdyr.

Anafylaksi (fra græsk. Ana - tværtimod filaxis - beskyttelse, beskyttelse) - en tilstand af øget reaktivitet hos dyr til gentagen parenteral indtagelse af fremmedlegemer af protein natur ind i kroppen. Udtrykket blev foreslået af Richet i 1902. Under eksperimentelle forhold observerede han hundens død ved gentagne injektioner af åleserum.

I dyreforsøg af forskellige typer bliver anafylaksi let modelleret ved geninjektion af et allergen til sensibiliserede dyr. Et marsvin betragtes som et klassisk objekt til undersøgelse af anafylaksi (G. P. Sakharov, 1905). Allerede få minutter efter den sekundære parenterale administration af det fremmede protein (hesteserum) udvikles karakteristiske tegn. Dyret begynder at bekymre sig, rufser hår, ridser ofte sin pot med sin pote, tager en lateral position; vejrtrækning bliver vanskelig, intermittent, konvulsiv muskelsammentrækning forekommer; ufrivillig adskillelse af fæces og urin åndedrætsbevægelser sænkes, og efter et par minutter dør dyret med tegn på kvælning. Dette kliniske billede kombineres med et fald i blodtrykket, et fald i kropstemperaturen, acidose og en stigning i blodkarernes permeabilitet. Ved kræft hos marsvinet, der døde af anafylaktisk shock, foci af emfysem og atelektase i lungerne, findes der flere hæmorageringer på slimhinderne, ikke-koagulativt blod.

Hos dyr af forskellige arter er anafylaksi tvetydig. Efter indførelsen, især intravenøs, af den opløste dosis af allergenet hos dyr, kan nogle tegn på en umiddelbar type hyperergi råde over. Endvidere er ændringen i funktionerne i de såkaldte "shock" -organer karakteristisk. I en kanin er disse fartøjer i lungecirkulationen. De reagerer med en kraftig sammentrækning af lungernes arterioler, udvidelse af højre ventrikel og hypotension. Døden er dog yderst sjælden. Hunde er mere følsomme. På grund af den spastiske sammentrækning af portalvenen udvikler de overbelastning af de mesenteriske kar, udvikler hæmoragisk enteritis, cystitis; fækale masser og urin er farvede rødt af erythrocytter. Hos heste er huden et "chok" organ. En høj dødelighed fra anafylaksi blev noteret efter genfektion af miltbrandvaccinen hos får og kvæg. Efter gentagen administration af et anti-valle serum efter 5-6 timer kan svin vise tegn på anafylaksi uden et dødeligt udfald med genoprettelsen af ​​normal livsaktivitet.

Udviklingen af ​​anafylaktisk shock kan forhindres ved administration af en lille dosis antigen til et sensitiveret dyr 1-2 timer før injektionen af ​​den nødvendige mængde af lægemidlet. Små mængder antigenbindende antistoffer, og opløsningsdosen ledsages ikke af udviklingen af ​​immunologiske og andre stadier af overfølsomhed af umiddelbar type. Den beskrevne midlertidige fjernelse af overfølsomhed over for genintroduktionen af ​​et allergen blev kaldt desensibilisering.

Atopi. Blandt reaktionerne fra den første type, sammen med anafylaktisk udsender mere og atopi (fra det græske. Thopos - et sted, og - fremmed, usædvanligt). Atopi er en genetisk bestemt modtagelighed for patologiske immunrespons som reaktion på allergener, som er harmløse for de fleste mennesker og dyr.

I øjeblikket er atopiske sygdomme sygdomme forårsaget af hyperproduktion af IgE. Arvelig disposition er karakteristisk for atopi, selv om arvemåden er uklar. I patogenesen af ​​atopi er glat muskelspasmer, øget permeabilitet i mavetarmkanalen i mavetarmkanalen og luftvejene, venøs hyperæmi, ødem særligt bemærket. Derudover påvises ændringer i kirtelsekretion (diskrinia) moduleret af uspecifikke (vegetative) faktorer.

Atopiske sygdomme undersøges relativt godt hos mennesker (astma, bronchial atopisk astma, atopisk dermatitis, allergisk rhinitis og conjunctivitis, pollinose osv.). Atopiske sygdomme hos dyr er lidt undersøgt. Ikke desto mindre er fænomenet pollinose med astmatisk dyspnø og bronkitis hos kvæg kendt; hos heste er reaktionen af ​​overfølsomhed over for heste og kuldplanter i form af emfysematiske bronkitis og insektbid blevet beskrevet; hunde og katte kan udvikle allergiske reaktioner på komponenterne i foder, mælk, fisk, granulerede tørre fødevarer mv.

Anafylaktiske reaktioner. Anafylaktiske reaktioner (pseudoallergisk, anafylaktisk) er kendetegnet ved øget legemsreaktivitet, der ikke er relateret til antistofets immunologiske interaktioner med antigenet, og som følge af den direkte påvirkning af skadelige faktorer på målceller med efterfølgende frigivelse af mediatorer (biokemisk stadium) og deres eftervirkninger (patofysiologiske stadium).

Anafylaktoid reaktioner kan skyldes fysiske faktorer - varme, kulde, tryk, øget fysisk aktivitet, vacciner, serum, polypeptider, dextriner, muskelafslappende midler, helminths osv.

De kan have en direkte direkte skadelig virkning på basofiler, mast og andre celler med frigivelse af allergimedikatorer; stimulere mastceller med polypeptider; at påvirke enzymsystemerne, der syntetiserer prostaglandiner og leukotriener fra arachidininsyre med en efterfølgende angiospastisk virkning; forårsage aggregering af blodlegemer. Samtidig er det patofysiologiske stadium af kliniske manifestationer (kløe, erytem, ​​ødem, diatese, hypotension, bradykardi) meget lig med det i udviklingen af ​​umiddelbar og tuberkulinhypersensitivitet hos sensibiliserede modtagere.

I veterinærpraksis er parallergi af stor interesse, som opstår, når et dyr er sensibiliseret af en type patogen til indførelsen af ​​et antigen af ​​forskellig oprindelse - mikroorganismer eller deres toksiner. For eksempel er det blevet fastslået, at en positiv reaktion på tuberkulin ofte registreres hos dyr, der er sensibiliseret med lavt virulente atypiske mykobakterier, der bærer antigener relateret til tuberkulose-forårsagende midler. For at identificere prøvenes specificitet i disse tilfælde, brug et komplekst antigen, der giver dig mulighed for at identificere det patogen, der følsomgør dyrets krop.

De patogenetiske aspekter ved udviklingen af ​​systemisk og lokalt manifest paraalergi hos dyr er ikke tilstrækkeligt identificerede, men sandsynligheden heraf skal tages i betragtning.

Forsinket overfølsomhed (HLTD). Allergiske reaktioner af en forsinket eller tuberkulintype er kendetegnet ved, at modsætning til reaktioner af en øjeblikkelig type ikke forekommer et sensibiliseret dyrs respons på et antigen umiddelbart, men ikke mindre end 24 timer senere efter kontakt med et allergen.

Tegn på HRP er blevet beskrevet af Koch (Koch) i begyndelsen af ​​XIX århundrede. Han fandt ud af, at huden hos dyr og mennesker med tuberkulose er meget følsom over for tuberkulin, et produkt af mykobakterier.

Denne type reaktion fortsætter med den overvejende deltagelse af sensibiliserede lymfocytter, derfor betragtes det som en patologi af cellulær immunitet. Opbremsningen af ​​reaktionen på antigenet skyldes behovet for længere tid til akkumulering af lymfocytceller (T- og B-lymfocytter af forskellige populationer, makrofager, basofiler, mastceller) i det fremmede stofs virkningszone sammenlignet med det humane svar fra antigen + -antistoffet med umiddelbar type overfølsomhed.

Reaktioner af den forsinkede type udvikles i smitsomme sygdomme, vaccinationer, kontaktallergier, autoimmune sygdomme, med indførelsen af ​​forskellige antigenstoffer til dyr, anvendelsen af ​​haptener. De anvendes i vid udstrækning i veterinærmedicin til allergisk diagnose af latente former for sådanne kroniske smitsomme sygdomme som tuberkulose, glandere, nogle helminthiske invasioner (echinokokose).

Som enhver anden reaktion på et allergen forekommer HRPHT i tre faser; deres manifestation har sine egne specifikationer.

Det immunologiske stadium er kendetegnet ved, at T-lymfocytter interagerer med fremmede antigener. Antigener kan være forskellige slags parasitter, bakterier (streptokokker, tuberkelbacillus, pneumokokker), svampe, fremmede proteiner (vacciner), medicin, især antibiotika, haptener, som kombinerer med proteiner i kroppen. Den allerførste kontakt med allergenet med T-lymfocyt ledsages af dens sensibilisering. Gentagen indtrængning af det samme allergen fører til interaktionen mellem specifikke receptorer placeret på overfladen af ​​en sensibiliseret T-celle med fremmede proteiner. En sådan receptor er IgM indlejret i T-lymfocytmembranen. Specifik anerkendelse af antigenet aktiverer disse celler, og de begynder at syntetisere antigenspecifikke og ikke-specifikke faktorer og lymfokiner.

I det patokemiske stadium syntetiseres stimulerede T-lymfocytter et stort antal lymfokiner, mediatorer af EHRT. De involverer i sin tur andre typer celler, såsom monocytter / makrofager og neutrofile, som reaktion på et fremmed antigen.

Følgende mediatorer er vigtigst i udviklingen af ​​det patokemiske stadium:

den faktorinhiberende migration er ansvarlig for tilstedeværelsen af ​​monocytter / makrofager i det inflammatoriske infiltrat, den tildeles den vigtigste rolle i dannelsen af ​​den respons fagocytiske reaktion;

faktorer, der påvirker makrofagkemotakse, deres adhæsion, resistens;

mediatorer, der påvirker aktiviteten af ​​lymfocytter, såsom en overføringsfaktor, som fremmer modningen af ​​T-celler i modtagerens krop efter administration af sensibiliserede celler til det; faktor forårsager blasttransformation og proliferation; undertrykkelsesfaktor, hæmning af immunresponset mod antigenet og andre;

granulocytkemotaksfaktor, stimulerende deres emigration og inhiberende faktor virkende på den modsatte måde;

interferon, som beskytter cellen mod indførelsen af ​​vira;

hud-reaktiv faktor, som påvirker øget permeabiliteten af ​​blodkarrene i huden, er der puffiness, rødhed, hærdning af vævet på stedet for antigenreinfektion.

Virkningerne af allergi-mediatorer er begrænset til modstående systemer, der beskytter målceller.

I det patofysiologiske stadium bestemmer biologisk aktive stoffer udskilt af beskadigede eller stimulerede celler den videre udvikling af allergiske reaktioner med forsinket type.

Lokale vævsændringer i reaktioner med forsinket type kan detekteres så tidligt som 2-3 timer efter eksponering for den opløsende dosis af antigen. De manifesteres ved den indledende udvikling af en granulocytisk reaktion på irritation, så lymfocytter, monocytter og makrofager, som akkumuleres omkring karrene, vandrer her. Sammen med migration foregår celleproliferation i fokus for en allergisk reaktion. Imidlertid ses de mest markante ændringer efter 24-48 timer. Disse ændringer er præget af hyperergisk inflammation med udtalt tegn.

Forsinkede allergiske reaktioner induceres hovedsageligt af thymusafhængige antigener - oprensede og urensede proteiner, komponenter i den mikrobielle celle og exotoksiner, virusantenner, lavmolekylære haptener konjugeret med proteiner. Reaktionen på et antigen med denne type allergi kan dannes i ethvert organ, væv. Det er ikke forbundet med komplementsystemet. Hovedrollen i patogenesen tilhører T-lymfocytter, hvilket er blevet bevist i forsøg med neonatal tymektomi, som forhindrer udviklingen af ​​hypersensitivitet med forsinket type. Genetisk kontrol af reaktionen udføres enten på niveauet af individuelle subpopulationer af T- og B-lymfocytter eller på niveauet af intercellulære interaktioner.

Afhængig af den etiologiske faktor og lokalisering betragtes flere typer af hypersensitivitet med forsinket type:

klassisk type tuberkulinreaktion, som opstår, når antigener med parasitisk, bakteriel eller viral oprindelse påvirker den sensibiliserede organisme. Reaktionen anvendes i vid udstrækning til allergisk diagnose af tuberkulose hos mennesker og dyr, glander, brucellose, miltbrand, toxoplasmose, mange parasitiske (gastrophillose) og andre sygdomme. Så for at identificere glandere i heste anvender de en allergisk test - malleinisering. Anvendelsen af ​​det oprensede præparat af malelein, opnået fra sygdomspatogener, til slimhinden i øjet af inficerede dyr efter 24 timer, ledsages af udviklingen af ​​akut hyperergisk conjunctivitis. Samtidig er der en rigelig strøm af grå-purulent exudat fra øjets hjørne, arteriel hyperæmi og øjenlågsødem. En lignende reaktion observeres ved okulær tuberkulinisering - anvendelse af tuberkulin på konjunktiv af køer, bærere af tuberkulose forårsagende middel;

kontakt allergisk reaktion forekommer inden for området direkte kontakt mellem allergenet med overfladen af ​​huden, slimhinderne og serøse membraner. Cellulær infiltrat er lokaliseret i epidermis hovedsageligt på grund af mononukleære celler. Reaktionen manifesteres ved kontakt allergisk dermatitis, fotodermatose. To betingelser er nødvendige for udvikling af fotoallergiske reaktioner: indtagelse på nogen måde (oral, indånding, gennem huden) af en fotosensibilisator, dannelsen af ​​lysfølsomme stoffer i dyrets krop og dets efterfølgende bestråling med ultraviolette stråler. Nogle antiseptika, diuretika, antibiotika, eosin, chlorophyll, fluorescin osv. Kan forårsage hudsensibilisering. Endogene vævsstoffer dannet under solbestråling kan også være antigener.

Hos kvæg, får, heste, grise efter at have spist kløver, boghvede under påvirkning af ultraviolet bestråling, i ikke-pigmenterede hudområder, kan man se tegn på såkaldt "kløver" eller "boghvede" -sygdom. Det manifesteres af erytem, ​​eksemmatiske læsioner, kløe, hævelse, betændelse;

Basofil hudfølsomhed udvikler sig i en sensitiv organisme med overvejende infiltration med basofiler. Det er thymus-afhængigt, det observeres i steder med lokalisering af maligne tumorer, med vævsskader af helminths og mider;

overfølsomhed forårsager afstødning af graft. Cellular reaktion, med en høj aktivitet af cytolytiske T-lymfocytter.

Typer af allergiske reaktioner

Typer af allergiske reaktioner

Allergisk reaktion 1 (første) type:

Reaktionen af ​​type 1 (først) er en allergisk reaktion eller en anafylaktisk-type overfølsomhedsreaktion. Den er baseret på reagensmekanismen for vævsskade, som normalt foregår med deltagelse af immunoglobuliner E, sjældent immunoglobuliner G på overfladen af ​​membraner og mastceller. Samtidig frigives en række biologisk aktive stoffer i blodet (histamin, serotonin, bradykininer, heparin osv.), Hvilket fører til nedsat membranpermeabilitet, interstitial ødem, glat muskelkramper og øget sekretion.

Som et resultat af antigen-antistofreaktionen opstår der en spasme af de glatte muskler i bronchiolene ledsaget af en stigning i slimudskillelse og hævelse af slimhinden.

Allergisk reaktion 2 (anden) type:

Reaktion 2 (anden) type - hypersensitivitetsreaktion cytotoksisk type. Cirkulerende antistoffer reagerer med naturlige eller kunstigt (sekundært) inkorporerede komponenter i celle- og vævsmembraner. Den anden type allergiske reaktion er cytotoksisk, forekommer med deltagelse af immunoglobulinerne G og M såvel som med aktiveringen af ​​komplementsystemet, hvilket fører til skade på cellemembranen. Denne type reaktion observeres i lægemiddelallergi, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi, hæmolytisk sygdom hos den nyfødte i Rh-konflikten.

Allergisk reaktion 3 (tredje) type:

Reaktion 3 (tredje) type (immunokompleksreaktion) er en overfølsomhedsreaktion på grund af dannelsen af ​​udfældende antigen-antistofkomplekser i et lille overskud af antigener.

Komplekserne deponeres på væggene i blodkarrene, aktiverer komplementsystemet og forårsager inflammatoriske processer (for eksempel serumsygdom, immunkompleks nefritis).

Allergisk reaktion 4 (fjerde) type:

Reaktion 4 (af den fjerde) type er en overfølsomhedsreaktion af en celleafhængig type (cellulær reaktion eller forsinket overfølsomhed). Reaktionen forårsages af kontakten af ​​T-lymfocytter med et specifikt antigen; Ved gentagen kontakt med antigenet udvikler T-celleafhængige forsinkede inflammatoriske reaktioner (lokal eller generaliseret) for eksempel allergisk kontaktdermatitis, transplantatafvisning. Eventuelle organer og væv kan være involveret i processen. Oftere med udviklingen af ​​allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes hud, mave-tarmkanalen og åndedrætsorganerne.

Denne type reaktion er karakteristisk for infektiøs-allergisk bronchial astma, brucellose, tuberkulose og nogle andre sygdomme.

Allergisk reaktion af 5. (femte) type:

Reaktion af den femte (femte) type er en overfølsomhedsreaktion, hvori antistoffer udøver en stimulerende virkning på cellernes funktion. Et eksempel på en sådan reaktion er thyrotoksicose relateret til autoimmune sygdomme, hvor hyperproduktion af tyroxin opstår på grund af aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Umiddelbar allergisk reaktion:

Allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type udvikles 15-20 minutter efter allergenets kontakt med sensibiliseret væv, der er kendetegnet ved tilstedeværelsen af ​​cirkulerende antistoffer i blodet. Umiddelbare type reaktioner omfatter anafylaktisk shock, allergisk urticaria, serumsygdom, atopisk (eksogen) bronchial astma, høfeber (pollinose), angioødem (angioødem), akut glomerulonefritis og nogle andre.

Allergisk reaktion af den forsinkede type:

Allergiske reaktioner af en forsinket type udvikles over mange (efter 24-48) timer og undertiden lige dage, der udvikles med tuberkulose, brucellose og kontaktdermatitis. De faktorer, der forårsager den forsinkede type reaktion, kan være mikroorganismer (streptokokker, pneumokokker, vaccinevirus), plante (ivy), industrielle, medicinske stoffer.

Typer af allergiske reaktioner

Allergiske sygdomme - en gruppe af sygdomme, der er baseret på et øget immunrespons på eksogene og endogene allergener, manifesteret af skade på væv og organer, herunder mundhule. Den direkte årsag til allergiske reaktioner er sensibilisering af exoallergener (infektiøse og ikke-smitsomme) og i mindre grad endo (auto) allergener.

Under allergens indflydelse udvikler allergiske reaktioner af type I-IV:

1. Allergisk reaktion af type 1 (reaktion af øjeblikkelig type, reagin, anafylaktisk, atopisk type). Udvikler med dannelsen af ​​antistoffer-reaginer, der tilhører klassen Jg E og Jg G4. De er fikseret på mastceller og basofile leukocytter. Når reagenserne kombineres med allergenet, frigives mediatorerne fra de celler, de er faste på: histamin, serotonin, heparin, blodplade - en aktiviserende faktor, prostaglandiner og leukotriener. Disse stoffer bestemmer klinikken for en øjeblikkelig type allergisk reaktion. Efter kontakt med et specifikt allergen forekommer kliniske manifestationer af reaktionen efter 15-20 minutter. For allergiske reaktioner af øjeblikkelig type bør indbefattes: anafylaktisk shock; angioødem; angioødem; nældefeber.

2. Allergisk reaktion type II (cytotoksisk type). Karakteriseret ved det faktum, at antistoffer dannes til cellemembraner i deres eget væv. Antistoffer er repræsenteret af Jg M og Jg G. Antistoffer kombinerer med modificerede celler i kroppen med antigener, der er fastgjort på cellemembraner. Dette fører til aktiveringsreaktionen af ​​komplement, som også forårsager celleskader og ødelæggelse efterfulgt af fagocytose og deres fjernelse. Ifølge den cytotoksiske type udvikler lægemiddelallergi.

3. Allergisk reaktion type III - immunokompleks type - vævsskader af immunkomplekser - type Arthus. Reaktionen opstår på grund af dannelsen af ​​immunkomplekser af antigenet med immunoglobuliner som JgM og JgG. Denne type reaktion er ikke forbundet med fikseringen af ​​antistoffer på cellerne. Immunkomplekser kan danne lokalt og i blodbanen. Det mest berørte væv med et udviklet kapillært netværk. Den skadelige virkning opnås ved aktivering af komplement, frigivelse af lysosomale enzymer, dannelse af peroxidering og involvering af kininsystemet. Denne type fører til udvikling af serumsygdom, medicin og fødevareallergi, autoallergiske sygdomme (rheumatoid arthritis).

4. Allergisk reaktion af den 4. type forsinket type (cellulær overfølsomhed).

Allergens (antigener), når de indtages, sensibiliserer T-lymfocytter, som derefter spiller antistoffernes rolle. Når allergenet genintroduceres i kroppen, kombineres det med sensibiliserede T-lymfocytter. Samtidig udskilles mediatorer af cellulær immunitet, lymfokiner (cytokiner). De forårsager akkumulering af makrofager og neutrofiler på stedet for indtrængning af antigener. En særlig type cytokiner har en cytotoksisk virkning på de celler, som allergenet er rettet på.

Destruktion af målceller forekommer, deres fagocytose opstår, vaskulær permeabilitet forøges, og akut betændelse dannes. Reaktionen udvikler sig efter 24-28 timer efter kontakt med allergenet. Allergens kan dannes haptens, når plast, bakterier, svampe, vira kommer i kontakt med lægemidler.

Cellular type reaktion ligger under virus- og bakterieinfektioner (tuberkulose, syfilis, spedalskhed, brucellose, tularemi, infektiøs allergisk bronchial astma, antitumorimmunitet, kontaktallergisk stomatitis, cheilitis).

Herpes-associeret multiforme eksudativ erytem

Herpes-associeret multiforme eksudativ erytem, ​​kliniske træk og behandling

Quinckes ødem og urticaria

Dette er en filosofi. Patogenese. Clinic. Behandling.

Klassificering af sygdomme hos DGS hos børn

Klassificering af sygdomme i mundslimhinden hos børn.

Typer af allergiske reaktioner

Allergi er en øget følsomhed af kroppen til et bestemt stof eller stoffer (allergener). Når den fysiologiske mekanisme af allergi i kroppens antistoffer dannes, på grund af hvilken der er forøget eller nedsat følsomhed. Allergi manifesteres ved utilpashed, hududslæt og alvorlig irritation af slimhinderne. Der er fire typer allergiske reaktioner.

Allergiske reaktioner type 1

En allergisk reaktion af den første type er en overfølsom reaktion af den anafylaktiske type. Ved en allergisk reaktion af den første type forekommer der reagent vævsskade på overfladen af ​​mastceller og membraner. Biologisk aktive stoffer (heparin, bradykinin, serotonin, histamin, etc.) indtræder i blodet, hvilket fører til øget sekretion, glat muskelspasmer, interstitial ødem og nedsat membranpermeabilitet.

Allergisk reaktion af den første type har typiske kliniske tegn: anafylaktisk shock, falsk croup, urticaria, vasomotorisk rhinitis, atopisk bronchial astma.

Allergiske reaktioner type 2

Den anden type allergisk reaktion er en cytotoksisk type overfølsomhed, hvor cirkulerende antistoffer reagerer med kunstigt indbyggede eller naturligt forekommende bestanddele af væv og cellemembraner. Cytologisk type allergisk reaktion observeres i hæmolytisk sygdom hos den nyfødte, forårsaget af Rh-konflikt, hæmolytisk anæmi, trombocytopeni, lægemiddelallergi.

Allergiske reaktioner af type 3

Immunokompleksreaktion henviser til den tredje type reaktion og er en overfølsomhedsreaktion, hvor udfældning af antigenkomplekser forekommer (et antistof i et lille overskud af antigener). Inflammatoriske processer, blandt hvilke nefritis er en immunokompleks og serumsygdom, opstår på grund af aktivering af komplementsystemet, hvilket skyldes indskud på væggene i blodkar af udfældning af komplekser. I tilfælde af en allergisk reaktion af den tredje type bliver vævene beskadiget af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen.

Immunokompleksreaktion udvikler sig i reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, serumsygdom, allergisk dermatitis, immunokompleks glomerulonefritis, eksogen allergisk conjunctivitis.

Allergiske reaktioner 4 typer

Den fjerde type allergisk reaktion er en forsinket type overfølsomhed eller en cellulær reaktion (en overfølsomhedsreaktion af den celleafhængige type). Reaktionen er forårsaget af kontakt af et specifikt antigen med T-lymfocytter. T-celle-medierede forsinkede generaliserede eller lokale inflammatoriske reaktioner udvikles ved gentagen kontakt med antistoffet. Graftafvisning, allergisk kontaktdermatitis, etc. forekommer. Eventuelle væv og organer kan være involveret i processen.

I tilfælde af allergiske reaktioner af den fjerde type påvirkes respiratoriske organer, mave-tarmkanalen og integritetene oftest. Allergisk reaktion af celletypen er karakteristisk for tuberkulose, brucellose, infektiøs allergisk bronchial astma og andre sygdomme.

Der er også en allergisk reaktion af den femte type, som er en overfølsomhedsreaktion, hvor antistoffer stimulerer cellernes funktion. Thyrotoksicose, som er en autoimmun sygdom, er et eksempel på en sådan reaktion.

Ved thyrotoksikose skyldes hyperproduktion af thyroxin fra aktiviteten af ​​specifikke antistoffer.

Især for luxmama.ru - Pitya Inna

Krænkelse af cerebral kredsløb kan skyldes forskellige årsager, på grundlag af hvilke lægen foreskrev behandling.

Stadierne af knoglekræft er opdelt efter arten af ​​udviklingen af ​​sygdommen. Den første og sidste fase af knoglekræft. AJCC klassificering.

Stadierne af levercancer bestemmes af graden af ​​kræftprævalens. Fire stadier af leverskade.