Search

Dyr

Typer af allergiske reaktioner

For overfølsomhedsreaktioner af type III (immunkompleks, er precipititinovye) kendetegnet ved dannelsen af ​​immunkomplekser. Komplekserne dannet af Ar og svarende til AT aktiverer komplementsystemet, hvilket fører til udviklingen af ​​en inflammatorisk reaktion. Kliniske eksempler: serumsygdom (efter indgivelse af fremmede proteiner eller lægemidler), eksogen allergisk alveolitis, SLE, samt glomerulonephritis efter infektioner.

Patogenesen af ​​type III allergiske reaktioner er vist i figuren.

Allergiske reaktioner af denne type er forårsaget af stærkt opløselige proteiner, der går ind i kroppen (for eksempel når der injiceres serum eller plasma, vaccinationer, nogle insektbid, indånding af proteiner, infektion med mikrober, svampe) eller er dannet i selve kroppen (f.eks. infektioner, trypanosomiasis, helminthiasis, tumorvækst, paraproteinæmi osv.).

Fase af sensibilisering af allergiske reaktioner af den tredje type

• B-lymfocytter producerer og udskiller IgG og IgM, som har en udtalt evne til at danne bundfald ved deres kontakt med Ar. Disse bundfald kaldes immunkomplekser, og sygdommene i patogenesen, som de spiller en væsentlig rolle for, er immunokompleks.
- Hvis immunkomplekser dannes i blodet eller lymfen og derefter fastgøres i forskellige væv og organer, udvikler en systemisk (generaliseret) form for allergi. Et eksempel herpå er serumsygdom.
- I tilfælde hvor immunkomplekser danner uden for karrene og er fastgjort i visse væv, udvikles lokale former for allergi (fx membranøs glomerulonefritis, vaskulitis, periarteritis, alveolitis, Arthus fænomen).
- Oftest er immunkomplekser fastgjort i mikrovågernes vægge, på kamillemembranen i de glomerulære nyrer, i det subkutane væv, på myocardcellerne, synoviale membraner og i ledvæsken.
- Lokale type III allergiske reaktioner ledsages altid af udviklingen af ​​inflammation.

• Et højt niveau af udfældning af IgG og IgM påvises på 5-7. Dagen efter udseende af Ag i kroppen. På den 10. til 14. dag skyldes vævsskade under indflydelse af immunkomplekser og udvikling af akut inflammation, kliniske symptomer på sygdommen.

Pathobio-kemisk fase af allergiske reaktioner af den tredje type

I forbindelse med fixering af immunkomplekser i væv samt aktivering af reaktioner til fjernelse heraf, fremkommer allergimediatorer i væv og blod, som (ifølge deres virkninger) kan kombineres i flere grupper.

• Implementeringen af ​​virkningerne af disse BAS fører til celleskader og ikke-cellulære formationer. Dette medfører udvikling af akut inflammation med karakteristiske lokale og generelle tegn.
• Afskaffelsen af ​​immunkomplekser med deltagelse af granulocytter og mononukleære celler ledsages af frigivelsen af ​​en række andre BAS (leukotriener, Pg, kemoattraktanter, vasoaktive midler, prokoagulanter og andre). Det forstærker og udvider omfanget og omfanget af allergisk forandring af væv samt inflammation der udvikler i forbindelse hermed.
• Øget vaskulær permeabilitet fører til vævssvulmning og bidrager til indtrængen af ​​medium og små immunkomplekser fra blodet ind i vævene, herunder væggene i karrene selv med udviklingen af ​​vaskulitis.
• Øget permeabilitet og opløsning af kællemembranerne (for eksempel nyrer) sikrer penetration og fixering af immunkomplekser i dem.
• Aktivering af proagenter og prokoagulanter skaber tilstande for trombose, mikrocirkulationsforstyrrelser, vævsiskæmi, udvikling af dystrofi og nekrose hos dem (fx under Arthus fænomenet).

Trin af kliniske manifestationer af allergiske reaktioner af den tredje type

Immunkompleksernes direkte virkning på celler og væv og de sekundære reaktioner, der udvikles i forbindelse hermed, realiseringen af ​​allergiske mediators virkninger samt egenskaberne af kroppens reaktivitet hos bestemte patienter fører til udvikling af forskellige kliniske typer allergier af type III. Denne type allergiske reaktion er et nøgleelement i patogenesen af ​​serumsygdom, membranøs glomerulonephritis, alveolitis, vaskulitis, periarteritis nodosa, Arthus fænomenet og andre.

MedGlav.com

Medical Directory of Diseases

Hovedmenu

Immunokompleks type allergiske reaktioner (type III).

SKADE AF IMMUNE VÆSKE COMPLEXES PÅ ALLERGIER (lll type).


I denne type allergiske reaktion er vævsskade forårsaget af Ar-f-At immunkomplekser.
Synonymer:

  • Immunokompleks type;
  • Skriv Arthus (på grund af at denne mekanisme spiller en vigtig rolle i udviklingen af ​​Arthus fænomenet).

Den tredje type allergiske reaktioner fører til udvikling af serumsygdom, eksogen allergisk alveolitis, nogle tilfælde af narkotika- og fødevareallergier, en række autoallergiske sygdomme (rheumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus osv.).


Den generelle mekanisme for skade af immunkomplekser.


Immunologisk stadium.

  • lægemidler (penicillin, sulfonamider osv.)
  • antitoksiske sera
  • allogene gamma globuliner,
  • fødevarer (mælk, æggehvider osv.)
  • inhalationsallergener (husstøv, svampe osv.),
  • bakteriel og viral Ag, DNA, Ag-cellemembraner osv.

Immunkomplekset kan dannes lokalt i vævene eller i blodbanen, afhængigt af indførselsvej eller sted for dannelse af antigener (allergener). Egenskaberne af et kompleks bestemmes ved dets sammensætning, dvs. ved forholdet mellem Ag og Ab molekyler (antigen-antistof), klasse eller underklasse At.
Størrelsen af ​​komplekset og dens struktur afhænger af antallet og forholdet mellem Ar og Ab molekyler.

Opløselige komplekser, der er dannet i et lille overskud af Ar (antigen) med en sedimentationskonstant, svarende til en molekylvægt på 900.000-1.000.000 dalton, har normalt en skadelig virkning.
Betydningen af ​​typen af ​​antistoffer bestemmes af det forhold, at deres forskellige klasser og underklasser har en anden evne til at aktivere komplementet og fikse på fagocytiske celler.
Et opløseligt kompleks indeholdende mindst to molekyler af IgG-antistoffer kan allerede aktivere C. Endog et molekyle af IgM har samme evne i et kompleks. Aggregerede IgG-molekyler har også evnen til at aktivere komplement, og dette kan være en af ​​årsagerne til pseudoallergiske reaktioner på introduktionen af ​​gamma globulin.


Pathochemical scene.

De vigtigste mediatorer er som følger:

Suppler.
Komplementaktivering er beskrevet i den cytotoksiske type allergiske reaktioner i de afsluttende stadier af aktivering, når produkter der har en cytotoksisk virkning blev dannet. De er dannet i denne type allergiske reaktioner og kan selvfølgelig beskadige celler, der ligger i nærheden af ​​stedet for aktivering af komplement.
Hovedrollen er imidlertid spillet ved dannelsen af ​​mellemprodukter af komplementkomponenterne 3, 4 og 5.
Det er klart, at NW spiller den vigtigste rolle. Det er mest indeholdt i serum - ca. 1 mg / ml. Med deltagelse af denne komponent finder den klassiske aktiveringsvej (ved immunkomplekset) og alternativet (ikke-immune), som vil blive diskuteret senere, sted.
Gennem komplementets C3b-komponent tilvejebringes kompleksets såkaldte immunadhæsion til fagocytter (hos mennesker, til neutrofiler, monocytter, makrofager i leveren og milt), hvilket bidrager til fagets fagocytose. Det kan medføre ødelæggelse af store komplekser.
Dens andet fragment, SZa, spiller rollen som anaphylatoxin, som stimulerer frigivelsen af ​​histamin fra mastceller og basofiler. C5a og C4a har også anapylatoxin egenskaber.

Lysosomale enzymer frigivet under fagocytose af immunkomplekser. Disse er hovedsageligt hydrolaser: syrephosphatase, ribonuklease, cathepsiner, collagenase, elastase osv. Når de isoleres fra lysosomer, forårsager enzymerne hydrolyse af de respektive substrater og derved beskadiger de basale membraner, bindevæv og andre vævsstrukturer.

kininer - en gruppe neurovaskulære polypeptider med et bredt spektrum af handling.
De forårsager krampe af de glatte muskler i bronchi, vasodilation, leukocytkemotakse, smerteeffekt, øger permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturen. Kininer findes i forskellige væv og biologiske væsker.

Som et resultat af lokale skadelige virkninger udvikles inflammation typisk. I sin udvikling hører en bestemt rolle til stigningen i indholdet af kininer. Allergisk inflammation, som normal, ledsages af en stigning i koncentrationen af ​​kininer. De findes i ekssudatet af leddene i leddegigt, nogle gange i ret betydelige koncentrationer.
En 10-15 gange stigning i niveauet af kininer i patientens blod under eksacerbation af bronchial astma er blevet fastslået.

Histamin og serotonin spille en lille rolle i type III allergiske reaktioner. De kan frigives fra de aggregerede blodplader efter fastsættelse af komplekset på dem gennem SZ- og C5-receptorerne. Histamin kan også frigives fra basofiler og mastceller under påvirkning af anafilatoxin.


Patofysiologisk stadium.

  • Komplekset skal dannes i et moderat overskud af Ar (antigen) og have en opløselig form;
  • En stigning i gennemtrængen af ​​vaskulærvæggen bør forekomme, hvilket vil bidrage til aflejring af komplekser i dette område. Normalt er øget permeabilitet forårsaget af:
    a) frigivelse af vasoaktive aminer fra blodplader, basofiler og mastceller under påvirkning af anafilatoksin;
    b) virkningen af ​​lysosomale enzymer frigivet fra fagocytter
  • Komplekset bør omfatte sådanne antistoffer, der er i stand til at reparere og aktivere komplementet;
  • Betingelser, der fremmer kompleksets forlængede omsætning, skal skabes. Dette er muligt med langvarig indrejse i kroppen eller dannelsen af ​​antigener i den eller i strid med de mekanismer, hvormed blodet fjernes fra komplekserne. Sidstnævnte forekommer når inhiberingen af ​​den fagocytiske funktion af det reticuloendoteliale system.

Komplekser, der dannes lokalt i vævene, plejer at leve i stedet for deres dannelse i længere tid. Hvor permeabiliteten af ​​blodkar øges, er der en dominerende deponering af CEC. De findes i karrene, deres kældermembraner og omgivende væv. Oftest er komplekserne deponeret i karrene i det glomerulære apparat i nyrerne, og derfor udvikler inflammation med ændring, eksudation og proliferation (glomerulonefritis), alveolitis forekommer i månens CIC, dermatitis forekommer i huden osv. I svære tilfælde kan inflammationen tage ændrende arten af ​​vævsnekrose og dannelsen af ​​sår, blødninger, i karrene med mulig delvis eller fuldstændig trombose.

Ved signifikant aktivering af komplement kan der udvikles systemisk anafylaksi i form af anafylaktisk shock. Nogle af de resulterende mediatorer (kininer, histamin, serotonin) kan forårsage bronchokonstriktion og derved deltage i udviklingen af ​​visse kliniske og patogenetiske varianter af astma.

Typer af allergiske reaktioner:

Allergi typer, virkningsmekanisme, kliniske manifestationer

Allergiske reaktioner manifesteres med forskellige symptomer og kan påvirke en eller flere systemer i menneskekroppen.

En række forskellige former for allergier på grund af den type overfølsomhed og egenskaber hos allergener.

I øjeblikket er der 4 typer allergiske reaktioner, som hver især har sin egen udviklingsmekanisme og manifesterer sig i visse kliniske manifestationer.

Det menneskelige immunsystem og allergier, hvad er forbindelsen?

Det menneskelige immunsystem udfører en af ​​de vigtigste funktioner - det giver den cellulære og makromolekylære konstans i kroppen og beskytter den til enhver tid i livet fra alt fremmede.

Dette opnås ved at neutralisere eller ødelægge bakterier, vira og parasitiske former, der kommer ind i kroppen.

Immunsystemets organer ødelægger også atypiske celler, der har optrådt i kroppen som følge af forskellige patologiske processer.

Det menneskelige immunsystem har en kompleks struktur og består af:

  • Adskilte organer - milt og tymus kirtel
  • Øer af lymfoidt væv placeret i forskellige dele af kroppen. Fra lymfoidvævet består af lymfeknuder, tarmknudepunkter, lymfoid ring i svælget;
  • Blodceller - lymfocytter og specielle proteinmolekyler - antistoffer.

Hver linkimmunitet udfører sit arbejde. Nogle organer og celler genkender antigener, andre husker deres struktur, og andre bidrager fortsat til fremstilling af antistoffer, der er nødvendige for neutralisering af fremmede strukturer.

Fysiologisk vil ethvert antigen i kroppen, når det først kommer ind i kroppen, få immunsystemet til at huske dets struktur, analysere det, huske og producere antistoffer, som opbevares i lang tid i blodplasmaet.

Næste gang antigenet ankommer, neutraliserer de præakkumulerede antistoffer det hurtigt, hvilket forhindrer udviklingen af ​​sygdomme.

Foruden antistoffer deltager T-lymfocytter i organismens immunrespons, de udskiller enzymer, der er udstyret med antigenbeskadigende egenskaber.

En allergisk reaktion sker efter immunforsvarets type til antigener, men denne reaktion går den patologiske vej for udvikling.

Menneskekroppen er næsten altid påvirket af hundredvis af forskellige stoffer. De kommer ind gennem luftvejene og fordøjelsessystemerne, nogle trænger ind i huden.

De fleste af disse stoffer opfattes ikke af immunsystemet, det vil sige, de har refraktoritet fra fødslen.

Allergier tales om, når overfølsomhed over for et eller flere stoffer forekommer. Dette får immunsystemet til at udløse en allergisk reaktionscyklus.

Det nøjagtige svar om årsagerne til ændringer i immunitet, det vil sige om årsagerne til allergi, er endnu ikke blevet modtaget. En stigning i antallet af sensibiliserede mennesker er blevet observeret i de seneste årtier.

Allergikere tilskriver denne kendsgerning til den kendsgerning, at den moderne mand ofte møder nye stimuli for ham, hvoraf de fleste kunstigt opnås.

Syntetiske materialer, farvestoffer, kosmetik og parfume, medicin og kosttilskud, konserveringsmidler, forskellige smagsforstærkere - alle disse er fremmede strukturer for immunitet, der producerer en enorm mængde antigener.

Mange forskere er bekymrede for udviklingen af ​​allergier på grund af at menneskekroppen er overbelastet.

Antigenisk mætning af immunsystemets organer, medfødte træk i strukturen af ​​nogle kropssystemer, kroniske patologier og infektionssygdomme, stress og helminth infektioner er provokatorer af immunforsvar, som kan være hovedårsagen til allergi.

Ovennævnte mekanisme for udvikling af allergi gælder kun for exoallergens, det vil sige eksterne irritanter. Men der er også endoallergener, det vil sige, de produceres inde i kroppen.

Hos mennesker, en række strukturer ikke naturligt interagere med immunsystemet, dette sikrer deres normale funktion. Et eksempel er øjets objektiv.

Men med en infektiøs læsion eller skade er den naturlige isolation af linsen brudt, immunsystemet opfatter det nye objekt som en fremmed og begynder at reagere på det, hvilket producerer antistoffer. Dette giver anledning til udvikling af visse sygdomme.

Endoallergener fremstilles ofte, når strukturen af ​​normalt væv som følge af frostskader, forbrændinger, stråling eller infektion ændres på cellulær niveau. Patologisk ændret struktur bliver fremmed for immunitet, hvilket fører til lanceringen af ​​allergier.

Alle allergiske reaktioner har en enkelt udviklingsmekanisme, der består af flere faser:

  • IMMUNOLOGISK STAGE. Karakteriseret ved den første indtrængning af antigenet i kroppen, som reaktion begynder immunsystemet at producere antistoffer. Denne proces kaldes sensibilisering. Antistoffer dannes efter en vis periode, hvor antigener allerede kan forlade kroppen, hvorfor en allergisk reaktion oftest ikke udvikler sig, når en person først kontakter et allergen. Men det opstår uundgåeligt allerede ved de efterfølgende penetreringer af antigener. Antistoffer begynder at angribe antigener, hvilket fører til dannelsen af ​​antigen-antistofkomplekser.
  • PATHOCHEMICAL STAGE. Antigen-antistofkomplekser begynder at virke på de såkaldte mastceller og beskadiger deres membran. I mastceller indeholder granulater, som er depotet for inflammatoriske mediatorer i det inaktive stadium. Disse omfatter bradykinin, histamin, serotonin og flere andre. Skader på mastceller fører til aktivering af inflammatoriske mediatorer, som på grund af dette går ind i den generelle blodbanen.
  • PATHOPHYSIOLOGISK STAGE - Resultatet af påvirkning af inflammatoriske mediatorer på væv og organer. Allergiske symptomer udvikler sig - udvidelse af capillarier, udslæt på kroppen, dannelse af en stor mængde slim og mavesekretion, hævelse og bronchospasme fremkommer.

Mellem de immunologiske og patokemiske stadier kan tidsintervallet bestå af både minutter og timer, samt måneder og år.

Det patokemiske stadium kan udvikle sig meget hurtigt. I dette tilfælde, og alle manifestationer af allergi opstår brat.

Klassificering af allergiske reaktioner efter type (ifølge Jell og Coombs)

I medicin anvendes en opdeling af allergiske reaktioner på 4 typer. Mellem dem er de forskellige i udviklingsmekanismen og det kliniske billede.

En lignende klassifikation blev udviklet af Coombs, Gell (Coombs, Gell) i 1964.

  1. Den første type er anafylaktisk eller reagin reaktioner;
  2. Den anden type er cytolytiske reaktioner;
  3. Den tredje type - immunokompleks reaktioner;
  4. Den fjerde type - celle-medierede reaktioner.

Hver type allergisk reaktion har sin egen udviklingsmekanisme og visse kliniske manifestationer. Forskellige typer allergier forekommer både i ren form og kombineres med hinanden i alle varianter.

Type 1 allergisk reaktion

Den første type allergiske reaktion opstår, når antistoffer fra grupper E (IgE) og G (IgG) interagerer med antigener.

De resulterende komplekser deponeres på membranerne af mastceller og på basofiler, hvilket igen fører til frigivelse af biologisk aktive stoffer - mediatorer af inflammation.

Deres virkning på kroppen forårsager kliniske manifestationer af allergier.

Tidspunktet for anafylaktiske reaktioner af den første type tager flere minutter eller flere timer efter, at allergenet kommer ind i kroppen.

Hovedkomponenterne i overfølsomhedsreaktionen af ​​type 1 er allergener (antigener), reaktanter, basofiler og mastceller.

Hver af disse komponenter udfører sin funktion i forekomsten af ​​allergiske reaktioner.

I de fleste tilfælde virker plante mikropartikler, proteiner, produkter, dyre spyt protein, stoffer, sporer af forskellige typer svampe og en række andre organiske stoffer som provokatører af anafylaktiske reaktioner.

Gennemført forskning har endnu ikke givet mulighed for fuldt ud at finde ud af, hvilke fysiske og kemiske egenskaber der påvirker allergeniciteten af ​​et stof.

Men det er netop etableret, at næsten alle allergener falder sammen med antigener ifølge 4 egenskaber, det er disse:

  • antigenicitet;
  • specificitet;
  • immunogenicitet;
  • Valence.

Undersøgelsen af ​​de mest berømte allergener gjorde det muligt at forstå, at de alle repræsenterer et multi-antigen system med flere allergeniske komponenter.

Så i pollen af ​​blomstrende ambrosi blev der fundet tre typer af komponenter:

  • Fraktion uden allergifremkaldende egenskaber, men med evnen til at forbedre produktionen af ​​antistoffer fra IgE-klassen;
  • Fraktionen med allergeniske egenskaber og funktionen af ​​aktivering af IgE-antistoffer;
  • Fraktionen uden egenskaberne ved induktion af antistofproduktion og uden at reagere på produkterne af immunresponser.

Nogle allergener, som æggehvide, uden for kroppens serum, er de stærkeste antigener, og nogle er svage.

Antigeniske og immunogene stoffer påvirker ikke graden af ​​dets allergenicitet.

Det antages, at allergeniciteten af ​​enhver stimulus bestemmes af flere faktorer, det er:

  • Fysisk-kemisk oprindelse af allergenet, det vil sige proteinet er et polysaccharid eller en molekylvægt.
  • Den mængde stimulus, der påvirker kroppen (dosis).
  • Plads af et allergen i kroppen.
  • Følsomhed overfor katabolisme.
  • Adjuvans, det vil sige at forbedre immunresponsegenskaberne.
  • Organisatoriske konstitutionelle egenskaber.
  • Immunoreaktivitet i kroppen og immunologiske reguleringsprocessers fysiologiske evne.

Det er fastslået, at atopiske sygdomme er arvet. Hos personer, der er tilbøjelige til atopi, blev der registreret en høj antikroppsrate, der cirkulerer i IgE-klassens blod, og antallet af eosinofiler steg.

Antistofferne der er ansvarlige for den øgede følsomhed af den første type tilhører klasserne IgE og IgG4.

Reaginer har en klassisk struktur repræsenteret af to lignende polypeptidlette kæder og to lignende tunge kæder. Kæder er forbundet med hinanden af ​​disulfidbroer.

IgE-niveauet hos raske mennesker i serum overstiger ikke 0,4 mg / l. Med udviklingen af ​​allergier øges deres niveau betydeligt.

IgE-antistoffer adskilles ved høj cytofilicitet over for basofiler og mastceller.

Halveringstiden og efterfølgende eliminering af IgE fra kroppen er 2-3 dage, hvis de er forbundet med basofiler og mastceller, når denne periode flere uger.

Basofiler og mastceller.

Basofiler er 0,5% -1,0% af alle hvide celler, der cirkulerer i blodet. Basofiler er karakteriseret ved tilstedeværelsen af ​​et stort antal elektron-tæt granuler, som indeholder biologisk aktive stoffer.

Mastceller er en strukturel enhed af næsten alle organer og væv.

Den højeste koncentration af mastceller findes i huden, slimhinderne i fordøjelseskanalen og luftveje, omkring blodet og lymfekarrene.

I cytoplasmaet af disse celler er granulater med biologisk aktive stoffer.

Basofiler og mastceller aktiveres, når et antistof-antigenkompleks opstår. Hvilket igen fører til frigivelse af inflammatoriske mediatorer, der er ansvarlige for alle symptomer på allergiske reaktioner.

Mediatorer af allergiske reaktioner.

Alle mediatorer der kommer fra mastceller er opdelt i primære og sekundære.

Primær dannes før degranulering, og de er i granuler. De væsentligste af dem i udviklingen af ​​allergier er histamin, neutrofil og eosinofil kemotaxiner, serotonin, proteaser, heparin.

Sekundære mediatorer begynder at danne sig efter cellerne udsættes for antigenaktivering.

De sekundære mediatorer omfatter:

  • leukotriener;
  • Blodplade aktiveringsfaktor
  • prostaglandiner;
  • bradykinin;
  • Cytokiner.

Koncentrationen af ​​sekundære og primære inflammatoriske mediatorer i anatomiske zoner og væv er ikke den samme.

Hver mediator udfører sin funktion under udviklingen af ​​allergiske reaktioner:

  • Histamin og serotonin øger permeabiliteten af ​​de vaskulære vægge, reducerer glat muskel.
  • Neutrofilt og eosinofilt kemotaxin stimulerer produktionen af ​​hinanden.
  • Proteaser aktiverer produktionen af ​​slim i bronkietræet, hvilket forårsager nedbrydning af kælderen i blodkarrene.
  • Faktoren for blodpladeaktivering fører til blodpladeaggregering og degranulation, øger sammentrækningen af ​​lungevævets glatte muskler.
  • Prostaglandiner øger kontraktiliteten af ​​lungerne og forårsager limning af blodplader og vasodilation.
  • Leukotriener og bradykininer øger permeabiliteten af ​​væggene i blodkar og reducerer lungerne. Disse virkninger vedvarer meget længere i forhold til dem, der er forårsaget af histamin og serotonin.
  • Cytokiner er involveret i forekomsten af ​​systemisk anafylaksi, hvilket forårsager symptomer, der opstår under betændelse. En række cytokiner understøtter inflammation, som forekommer lokalt.

Anafylaktiske (reagin) overfølsomhedsreaktioner forårsager udviklingen af ​​en tilstrækkelig stor gruppe allergier:

Den første type allergisk reaktion er mere almindelig hos børn.

Den anden type allergiske reaktioner

Cytotoksiske reaktioner udvikles under interaktionen mellem IgM eller IgG med et antigen, der er placeret på cellemembranen.

Dette bevirker aktiveringen af ​​komplementsystemet, det vil sige kroppens immunrespons. Som igen fører til skade på membranerne af uændrede celler, bliver dette årsagen til deres ødelæggelse - lysis.

Cytologiske reaktioner er karakteristiske for:

  • Narkotikaallergier forekommende ved typen af ​​thrombocytopeni, leukocytopeni, hæmolytisk anæmi.
  • Hemolytisk sygdom hos den nyfødte;
  • Blodtransfusionsreaktioner efter type allergi;
  • Autoimmun thyroiditis;
  • Nefrotoksisk nefritis.

Diagnosen af ​​den anden type reaktioner er baseret på påvisning af cytotoksiske antistoffer i serum tilhørende IgM- og IgG1-3-klasserne.

Den tredje type allergiske reaktioner

Immunokomplekse reaktioner er forårsaget af immunkomplekser (IR), som dannes under interaktion mellem et antigen (AH) og specifikke antistoffer (AT).

Dannelsen af ​​immunkomplekser fører til deres indfangning af phagocytter og eliminering af antigenet.

Dette sker normalt med store immunkomplekser, der dannes, når der er et overskud af AT i forhold til hypertension.

Immunkomplekser med små størrelser, der dannes ved forhøjet niveau af hypertension, er svagt fagocytosed og fører til immunopatologiske processer.

Et overskud af antigen forekommer ved kroniske infektioner efter langvarig kontakt med eksterne antigener, hvis kroppen gennemgår kontinuerlig autoimmunisering.

Sværhedsgraden af ​​reaktionen forårsaget af immunkomplekser afhænger af mængden af ​​disse komplekser og deres niveau for afsætning i vævene.

Immunkomplekser kan deponeres i væggene i blodkarrene, i kerneværemembranen i nyreglomeruli, i den synoviale pose af artikulære overflader i hjernen.

Type 3 overfølsomhedsreaktion forårsager betændelse og degenerative dystrofiske forandringer i vævet påvirket af immunkomplekser.

De hyppigste sygdomme forårsaget af den tredje type allergisk reaktion:

  • Reumatoid arthritis
  • glomerulonephritis;
  • Allergisk Alveolitis;
  • Exudativ erythem multiforme;
  • Visse typer af stof allergier. Oftest bliver sulfonamider og penicillin syndere af denne type overfølsomhed.

Immunokomplekse reaktioner ledsager udviklingen af ​​meningitis, malaria, hepatitis, helminth infektioner.

Reaktioner af overfølsomhed 3 typer går igennem flere stadier af deres udvikling.

Efter deponering af immunkomplekser bindes komplementsystemet og aktiveres.

Resultatet af denne proces er dannelsen af ​​visse anafilatoxiner, der igen forårsager degranulering af mastceller med frigivelse af inflammatoriske mediatorer.

Histaminer og andre biologisk aktive stoffer øger de vaskulære vægters permeabilitet og fremmer frigivelsen af ​​polymorfonukleære leukocytter fra blodbanen ind i vævet.

Under indflydelse af anaphylatoxiner er neutrofiler koncentreret på deponeringsstedet af immunkomplekser.

Samspillet mellem neutrofiler og immunkomplekser fører til aktiveringen af ​​sidstnævnte og til sekretionen af ​​polykationiske proteiner, lysosomale enzymer, superoxidradikaler.

Alle disse elementer fører til lokal vævsskade og stimulerer inflammatorisk respons.

IAC, et membran-angrebskompleks, som dannes under aktiveringen af ​​komplementsystemet, er også involveret i celledestruktion og vævsdegradation.

Hele cyklusen med udvikling af allergiske reaktioner af den tredje type fører til funktionelle og strukturelle forstyrrelser i væv og organer.

Den fjerde type allergiske reaktioner

Celleformidlede reaktioner forekommer som reaktion på eksponering for intracellulære bakterier, vira, svampe, protozoer, vævsantigener og en række kemiske og medicinske stoffer.

Narkotika og kemikalier forårsager den fjerde type allergisk reaktion, normalt med antigen modifikation af makromolekyler og celler i kroppen, de får til sidst nye antigeniske egenskaber og bliver mål og inducerende stoffer af allergiske reaktioner.

Cellmedierede reaktioner er normalt en vigtig beskyttende egenskab af kroppen, som beskytter en person mod de negative virkninger af protozoer og mikrober i celler.

Antistofbeskyttelse på disse patogene organismer virker ikke, da det ikke har genstand for penetration i cellerne.

Forøgelsen af ​​metabolisk og fagocytisk aktivitet, der forekommer i type 4 reaktioner, resulterer i de fleste tilfælde i ødelæggelsen af ​​mikrober, der er årsagen til dette immunsystem.

I de situationer, hvor neutraliseringsmekanismen for patogene former bliver uproduktiv og patogenet fortsat er i celler og virker som en konstant antigenirriterende, bliver hypersensitivitetsreaktioner af forsinket type kronisk kronisk.

Hovedkomponenterne i type 4 allergisk reaktion er T-lymfocytter og makrofager.

Indførelsen af ​​et kemikalie i huden og ind i andre organer fører til dets kombination med hudens proteinkonstruktioner og dannelsen af ​​makromolekyler, der er udstyret med allergifremkaldende egenskaber.

I fremtiden absorberes allergener af makrofager, T-lymfocytter aktiveres, og deres differentiering og proliferation opstår.

Gentagen kontakt af sensibiliserede T-lymfocytter med det samme allergen forårsager deres aktivering og stimulerer produktionen af ​​cytokiner og kemokiner.

Under deres indflydelse koncentrerer makrofagerne hvor allergenet er placeret, og deres funktionelle evne og metaboliske aktivitet stimuleres.

Makrofager begynder at producere og frigive i de omgivende vævsoxygengrupper, lytiske enzymer, nitrousoxid og en række biologisk aktive stoffer.

Alle disse elementer har en negativ indvirkning på væv og organer, der forårsager betændelse og en lokal degenerativ-destruktiv proces.

Allergiske reaktioner relateret til type 4 begynder at manifestere klinisk ca. 48-72 timer efter indtagelse af allergenet.

I denne periode aktiveres T-lymfocytter, makrofager kumuleres ved allergenes sted, allergenerne selv aktiveres og vævstoksiske elementer produceres.

Celle-medierede reaktioner bestemmer udviklingen af ​​sådanne sygdomme som:

  • Kontakt dermatitis;
  • Allergisk conjunctivitis;
  • Infektiøs-allergisk rhinitis og bronchial astma;
  • brucellose;
  • tuberkulose;
  • Spedalskhed.

Denne type overfølsomhed opstår, når transplantatafstødning i forbindelse med organtransplantation.

VIGTIGT at vide: Hvad er allergisk astma og hvordan man behandler denne sygdom.

Hvad er allergi af forsinkede og øjeblikkelige typer?

Allergi kan opdeles og afhængigt af hvor lang tid det tog at udvikle det:

  • Umiddelbare allergiske reaktioner er karakteriseret ved udvikling af symptomer næsten umiddelbart efter kontakt med allergenet.
  • Den forsinkede type allergi er karakteriseret ved udseendet af symptomer ikke tidligere end 24 timer efter kontakt med en irritation.

Opdeling af en allergi for disse to typer er primært nødvendig for at udarbejde en effektiv behandlingsregime.

Allergi øjeblikkelig type.

Disse reaktioner er kendetegnet ved, at antistoffer overvejende cirkulerer i kroppens flydende biologiske medier. En allergi opstår et par minutter efter den anden indtagelse af det allergifremkaldende stof.

Efter gentagen kontakt i kroppen dannes antigen-antistofkomplekser.

Umiddelbar type allergi manifesteres i den første, anden og delvis tredje type allergiske reaktioner, der tilhører klassen Jel og Coombs.

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type går igennem alle udviklingsstadier, det vil sige immunologiske, patokemiske og patofysiske. De kendetegnes ved en hurtig overgang til hinanden.

Fra det øjeblik, hvor det er irriteret for udseendet af de første symptomer, tager det fra 15 minutter til to til tre timer. Nogle gange tager denne tid kun et par sekunder.

En umiddelbar type allergi skyldes oftest:

  • medicin;
  • Pollenplanter;
  • Fødevareprodukter;
  • Syntetiske materialer;
  • Husholdningskemikalier;
  • Protein dyre spyt.

Allergier af den umiddelbare udviklingstype omfatter:

  • Anafylaktisk shock;
  • rhinoconjunctivitis;
  • Et angreb af astma
  • nældefeber;
  • Fødevareallergi;
  • Quincke hævelse.

Stater som anafylaktisk shock og angioødem kræver brug af stoffer i de første minutter af deres udvikling.

Brug antihistaminer, i alvorlige tilfælde, hormoner og anti-chok terapi.

Allergiske reaktioner af den forsinkede type.

Forsinket overfølsomhed er karakteristisk for allergiske reaktioner af type 4.

Den udvikler som regel efter to eller tre dage efter indtagelse af allergenet i kroppen.

Antistoffer er ikke involveret i dannelsen af ​​reaktionen. Antigener angreb sensibiliserede lymfocytter, der allerede var dannet i kroppen under de første penetreringer af antigenet.

Alle inflammatoriske processer forårsager de aktive stoffer udskilt af lymfocytter.

Som et resultat heraf aktiveres den fagocytiske reaktion, monocyt og makrofagkemotaks forekommer, makrofagbevægelsen inhiberes, og leukocytter akkumuleres i zonen af ​​inflammation.

Alt dette fører til en udtalt inflammatorisk reaktion, efterfulgt af dannelsen af ​​granulomer.

Allergier af forsinket type skyldes ofte:

  • Svampesporer
  • Forskellige bakterier;
  • Tilstandsbetingede patogene organismer - stafylokokker og streptokokker, de forårsagende midler til toxoplasmose, tuberkulose og brucellose;
  • Valle vacciner;
  • En række stoffer med enkle kemiske forbindelser;
  • Kroniske inflammatoriske patologier.

For typiske allergiske reaktioner med forsinket type vælges visse behandlinger.

En del af sygdommen behandles med lægemidler, der er skabt til lindring af bindevævets systemiske patologier. Immunsuppressive midler anvendes også.

Der er flere forskelle mellem allergier af umiddelbar type og forsinkede overfølsomhedsreaktioner:

  • Umiddelbare dem begynder at forekomme 15-20 minutter efter, at stimulus er i kontakt med det sensibiliserede væv, nedsat ikke tidligst 24 timer.
  • I tilfælde af øjeblikkelige allergiske reaktioner cirkulerer antistoffer i blodet, men når de er langsomme, gør de det ikke.
  • I reaktioner med en øjeblikkelig type udvikling er overførslen af ​​overfølsomhed over for en sund organisme sammen med blodserum fra en allerede syg person ikke udelukket. I tilfælde af en forsinket reaktionstype er overførslen af ​​hypersensitivitet også mulig, men den udføres med overførsel af leukocytter, celler af lymfoide organer og exudatceller.
  • Ved forsinkede reaktioner forekommer allergenes toksiske virkning på vævets struktur, hvilket ikke er karakteristisk for reaktioner af den umiddelbare type.

Det vigtigste sted i diagnosen allergi af kroppen er det kliniske billede af sygdommens manifestationer, allergi historie og immunodiagnostiske undersøgelser.

En klassificeret allergist vælger behandling baseret på evalueringen af ​​alle data. Andre smalle specialister deltager også i behandlingen af ​​patienter med reaktioner med forsinket type.

konklusion

Fordelingen af ​​allergiske reaktioner på typer giver dig mulighed for at vælge den rigtige taktik til behandling af patienter. Nøjagtigt bestemme, hvilken type respons der kun er muligt efter passende blodprøver.

Forsinkelse med etableringen af ​​en nøjagtig diagnose er ikke det værd, da hurtig behandling kan forhindre overgangen af ​​letflydende allergier til mere alvorlige.

30. Allergiske reaktioner af type 3 (immunokompleks): karakteristika af stadierne, de vigtigste kliniske former. Patogen effekt af immunkomplekser. Serumsyge.

Den tredje type allergisk reaktion (Arthus type) er forbundet med vævsskader af immunkomplekser, der cirkulerer i blodbanen, forekommer med deltagelse af immunoglobuliner i klasse G og M. Den skadelige virkning af immunkomplekser på væv opstår ved aktivering af komplement og lysosomale enzymer. Denne type reaktion udvikler sig med eksogen allergisk alveolit, glomerulonefritis, allergisk dermatitis, serumsygdom, visse typer af stof- og fødeallergi, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus osv.

Systemisk immunokompleks overfølsomhed udvikler sig, hvis immunkomplekser i stedet for inaktivering er fastgjort i blodkarens basale membran og aktiverer komplement med dannelsen af ​​anafilatoksinov C-5a og C-3a, som tiltrækker makrofager og neutrofiler. • Neutrofile frigives til faste immune proteasekomplekser (cathepsiner, collagenaser, elastaser) og forårsager fibrinoid nekrose af karvæggen.

• Aktiverede blodplader udløser trombose og trombocytiske vækstfaktorer forårsager fibroblastproliferation og sklerose i den beskadigede beholdervæg

Lokal reaktion Arthus forekommer inden for geninjektion af antigen. Ved gentagen administration af rabiesvaccinen akkumuleres et stort antal udfældende antistoffer i blodet, og der dannes store immunkomplekser, som er fikseret i hudens kar i området for introduktion af antigenet og aktivering af komplement. Tiltrukne neutrofiler udsender proteaser og forårsager lokal nekrose af karret og perivaskulært hudvæv med akut inflammation og blødning.

Serumsyge er et symptomkompleks, som udvikler sig som reaktion på en enkelt intramuskulær eller intravenøs administration af et fremmed serum i kroppen, for det meste heterologt. og nogle andre stoffer og naturlige forbindelser.

De etiologiske faktorer for serumsygdom er følgende: sera, administreret til profylaktiske eller terapeutiske formål (anti-tetanus, anti-botulisme, anti-difteri, anti-rabies, anti-lymfocytisk)

Patogenese af serumsygdom

Grundlaget for serumsygdom er dannelsen af ​​immunkomplekser som reaktion på en enkelt injektion af antigen. De grundlæggende mønstre for det immunologiske respons i serumsygdom er blevet undersøgt i eksperimentelle modeller, især når bovinserumalbumin (Dixon-model) blev administreret til kaniner. Kinetikken til fjernelse af antigenet fra kroppen består af tre faser: etablering af en ligevægt mellem koncentrationen af ​​antigen i blodet og væv, der opstår som følge af frigivelsen af ​​antigenet i det ekstravasale rum og dets efterfølgende desintegration (observeret inden for en til to dage efter injektionen af ​​antigenet, mens dets koncentration i serum falder med 60-80%); destruktion af antigen ved hjælp af serumenzymsystemer og elementer af reticuloendothelium; antigenbinding af de producerede antistoffer med dannelsen af ​​immunkomplekser og involvering af systemkomplementet (forekommer den syvende dag fra det øjeblik, antigenet trænger ind i kroppen). I løbet af denne periode er det på syvende og femte dag observeret kliniske manifestationer af serumsygdom. Som en del af immunkomplekser fjernes antigenet fra cirkulationen, og dens koncentration falder til nul. Koncentrationen af ​​antistoffer fortsætter med at stige. Gentagen administration af antigen i denne periode kan forårsage anafylaksi. Dannelsen af ​​immunkomplekser i serumsygdom sker ved optimale forhold mellem antigen-antistof under betingelser med overskydende antigen. På samme tid er egenskaberne af antigenet og træk ved det immunologiske reaktivitetsstof. antigenegenskaber påvirker forekomsten af ​​serumsygdom. Hesteserum, den mest almindelige årsag til serumsygdom, indeholder mere end 40 forskellige antigene stoffer. De vigtigste antigener af serum, der kan fremkalde serumsygdom, er a og B-globuliner.

31. Allergiske reaktioner af 4. type (forsinket overfølsomhed): karakteristika af stadierne, grundlæggende kliniske former. Cytokinernes rolle. Graftafvisningsreaktion.

Type IV-reaktioner skyldes T-celler. Denne type reaktion refererer til reaktionerne af "langsom" type (hypersensitivitet med forsinket type, HRT). Forsinkede type reaktioner finder sted om 2-3 dage. Type IV overfølsomhedsreaktioner (cellemidlet, forsinket type) deltager ikke i AT-reaktioner, men T-celler interagerer med de tilsvarende Ar (sensibiliserede T-celler), der tiltrækker ilden allergiske inflammationsmakrofager. Efter Ag-binding har sensibiliserede T-celler enten en direkte cytotoksisk virkning på målcellerne, eller deres cytotoksiske virkning medieres af lymfokiner. Eksempler på type IV-reaktioner er allergisk kontaktdermatitis, en tuberkulinprøve for tuberkulose og spedalskhed og en graftafvisningsreaktion.

Årsager til allergiske reaktioner af den fjerde type

• Komponenter af mikroorganismer (kausemidler af tuberkulose, spedalskhed, brucellose, pneumokokker, streptokokker), enkelt- og multicellulære parasitter, svampe, helminths, vira og også virusholdige celler.

• Egne, men modificerede (for eksempel collagen) og fremmede proteiner (herunder dem, der findes i vacciner til parenteral administration).

• Haptener: for eksempel stoffer (penicillin, novokain), organiske småmolekylære forbindelser (dinitrochlorphenol).

Sensibiliseringsfasen af ​​allergiske reaktioner af den fjerde type • Antigenafhængig differentiering af T-lymfocytter, nemlig CD4 + T2-hjælperceller (T-effektorer af hypersensitivitetsreaktioner med forsinket type) og CD8 + cytotoksiske T-lymfocytter (T-killere) forekommer. Disse sensibiliserede T-celler cirkulerer i kroppens indre miljø og udfører en overvågningsfunktion. En del af lymfocytterne er i kroppen i mange år og holder minde om Ag. • Gentagen kontakt af immunkompetente celler med Ar (allergen) forårsager blasttransformation, proliferation og modning af et stort antal forskellige T-lymfocytter, men hovedsagelig T-killere. Det er dem, der sammen med fagocytter opdager og udsættes for ødelæggelse af en fremmed Ar, og også dens luftfartsselskab.

Patobiokemisk fase af den fjerde type allergiske reaktioner • Sensibiliserede T-killere ødelægger den fremmede antigene struktur, der virker direkte på den. • T-killere og mononukleære celler danner og udskiller i allergiske reaktionszonenallergi-mediatorer, som regulerer lymfocytter og phagocytters funktioner, samt hæmmer aktiviteten og ødelægger målcellerne. I fokus for allergiske reaktioner af type IV forekommer der en række signifikante ændringer. - Skader, ødelæggelse og eliminering af målceller (inficeret med virus, bakterier, svampe, protozoer, etc.). - Ændring, destruktion og eliminering af uændrede celler og ikke-cellulære elementer i væv. Dette skyldes, at de ændrede virkninger af mange BAS er antigen-uafhængige (ikke-specifikke) og strækker sig til normale celler. - Udviklingen af ​​det inflammatoriske respons. I fokus for allergisk inflammation ophobes overvejende mononukleære celler: lymfocytter og monocytter samt makrofager. Ofte akkumuleres disse og andre celler (granulocytter, obese) omkring de små vener og venules, der danner perivaskulære manchetter. - dannelse af granulomer bestående af lymfocytter, mononukleære fagocytter, epithelioider og gigantiske celler dannet af dem, fibroblaster og fibrøse strukturer. Granulomer er typiske for type IV allergiske reaktioner. Denne type betændelse betegnes som granulomatøs (især i tuberkulin, brucella og lignende reaktioner). - Forstyrrelser i mikrocirkulation eller lymfocirkulation med udvikling af kapillær-trofisk insufficiens, degeneration og vævsnekrose.

Trin af kliniske manifestationer af allergiske reaktioner af den fjerde type Klinisk manifesterer de ovenfor beskrevne ændringer sig forskelligt. De mest almindelige reaktioner manifesteres som infektiøs-allergiske (tuberkulin, brucella, salmonella), i form af diffus glomerulonefritis (infektiøs-allergisk genese), kontaktallergi - dermatitis, conjunctivitis.

Visse overfølsomhedsreaktioner er involveret i transplantatafstødning. Afvisningsreaktionen afhænger af værten, der genkender det transplanterede væv som fremmed. De antigener, der er ansvarlige for sådan afvisning hos mennesker, er de vigtigste histokompatibilitetskompleks (HLA) antigener. Transplantafstødning er en kompleks proces, hvorunder både cellulær immunitet og cirkulerende antistoffer er vigtige.

Overudvikling afvisning udvikler sig, hvis modtagerens blod indeholder antistoffer mod donoren. Sådanne antistoffer kan forekomme hos en recipient, som allerede har haft en afstødning af transplantat. I sådanne tilfælde udvikler afstødning umiddelbart efter transplantationen, da cirkulerende antistoffer danner immunkomplekser, der ligger i det vaskulære endotel i det transplanterede organ. Derefter suppleres fiksering, og Arthus-reaktionen udvikler sig.

Hos modtagere, der ikke tidligere har været sensibiliseret for transplantationsantigener, ledsages eksponering for donor-HLA-antigener i klasse 1 og II af dannelse af antistoffer. I begyndelsen tjener transplantationsbeholderne som et mål for disse antistoffer, og fænomenet antistofafhængigt afstødning (for eksempel i nyren) er repræsenteret ved vaskulitis.

32. Autoallergiske sygdomme er en gruppe af sygdomme, hvis hovedmekanisme for udvikling er reaktionen af ​​autoantistoffer og sensibiliserede lymfocytter med deres eget væv. Næsten alle menneskelige celler og væv under visse betingelser kan være genstand for skadelig virkning af lymfocytter og autoantistoffer;

autoallergi - en unormal, pervers, reaktivitet af organismen med hensyn til sine egne proteiner og celler.

Autoallergi er et almindeligt fænomen i patologi, som ligger til grund for patogenesen af ​​et stort antal sygdomme (autoallergiske sygdomme) karakteriseret ved høj sværhedsgrad, lang varighed og ugunstig prognose på grund af behandlingens vanskelighed på grund af uklar ætiologi og kompleksitet af patogenese.

Autoallergiske sygdomme kan målrette hele systemer eller adskilte organer (f.eks. Allergisk orchitis, thyroiditis)

Årsager: Kropets væv og celler erhverver auto-allergiske (auto-antigen) egenskaber som følge af de skadelige virkninger af forskellige miljøfaktorer. Disse skader fører til frigivelse og frigivelse af fysiologisk isolerede komponenter af celler og væv i den generelle blodbanen eller til en ændring i de antigeniske egenskaber af proteinkonstruktioner (se Autoallergy, Autoantigens). Eksogene skadelige faktorer kan være traume, insolation, køling, bakteriel og især viral infektion, da det er de virusser, der har evnen til at trænge ind i celler og drastisk ændre strukturen af ​​det intracellulære protein. Nogle medicinske stoffer, der besidder en tropisme for visse blodlegemer, bliver haptener, der er en del af autoantigener.

Stammer af gruppe A streptokokker med fælles antigener med humant hjertevæv, såvel som nefritogene streptokokkerstammer, colitogene stammer af Escherichia coli blev isoleret. Autoallergiske sygdomme udvikles ofte hos kvinder.

Mekanismen.. Der er tre måder at udvikle autoallergiske sygdomme på. Den første måde er dannelsen af ​​autoallergener i kroppen (frigivelse af isolerede antigener - kolloid af skjoldbruskkirtlenes follikler, myelin, linser, testikelantigener, væv denaturering under en forbrænding, strålingssygdom mv.)

Den anden vej - mangler i kontrollen med de immunologiske mekanismer for forsvaret af kroppen - forklarer teorien om "forbudt klon" ifølge Burnet.

Den tredje udviklingsvej for autoallergiske sygdomme er aktiveringen af ​​immunologiske mekanismer mod mikroflora, som har fælles antigener med makroorganismer antigener.

Allergi er en usædvanlig overfølsomhed over for forskellige stoffer, som i de fleste mennesker ikke forårsager smertefulde reaktioner. Husstøv, pollen, skimmel, kæledyrsdander, visse typer fødevarer osv. Bliver som regel fjender. Disse stoffer bliver allergener, og allergier opstår. Allergens - fremmede stoffer, som kommer ind i kroppen, bliver hovedårsagen til allergiske reaktioner. Det er meget vigtigt at diagnosticere allergier inden krisens begyndelse, derfor er det ved de første mistanker bedre at komme til en allergiker. Følgende symptomer bør være årsag til bekymring: langvarig løbende næse, kløe i næsen og nysen, kløe i øjenlågene, øjetrykning, øjnene rødme, hududslæt og kløe, ødem og hævelse; 1. Hudskrabeprøve Hudprøver er anbragt på underarmens indre overflade. Steril scarifier gør en ridse og sætter en dråbe diagnostisk allergen. Efter 20 minutter kan du evaluere resultaterne. Hvis der opstår en hævelse eller rødme på stedet for allergenet, betragtes testen som positiv. 2. Bestemmelse af totale og specifikke immunoglobuliner E. Forøgelse af niveauet af IgE kan indikere tilstedeværelsen af ​​allergiske sygdomme og nogle andre patologiske tilstande. 3. Immunoblottningsmetode Immunoblotting er en meget specifik og meget følsom referencemetode til detektion af antistoffer mod individuelle antigener (allergener) baseret på formuleringen af ​​et enzymimmunoassay på nitrocellulosemembraner, på hvilke specifikke proteiner påføres som individuelle bånd. Hvis der er antistoffer mod visse allergener, vises en mørk linje i det tilsvarende sted.

Desensibilisering er en tilstand med nedsat følsomhed over for allergenet samt et sæt foranstaltninger, der tager sigte på at reducere denne følsomhed. Der er specifik og ikke-specifik desensibilisering. Specifik desensibilisering er baseret på administration til patienten af ​​allergenet, der forårsagede sygdommen i gradvist stigende doser, hvilket fører til en forandring i kroppens reaktivitet, normalisering af neuroendokrine systemets funktion, metabolisme, hvilket resulterer i et fald i kroppens følsomhed, dvs. Hyposensibilisering udvikler sig.

Ikke-specifik desensibilisering baseret på ændringer i kroppens reaktivitet og skabelse af betingelser under hvilke virkningen af ​​allergenet, der forårsagede sygdommen, er hæmmet, opnås ved anvendelse af salicylsyre og calcium, ascorbinsyre. Med henblik på ikke-specifik desensibilisering anvendes forskellige fysioterapeutiske procedurer i høj grad (UV-bestråling, elektroforese af novokain, calcium, magnesium og iod opløsninger, diatermi, UHF, inductotermi, mikrobølgebehandling), sanatorium-terapi, fysioterapi og sport. Betegnelsen "desensibilisering" anvendt tidligere (en rustning, præfiks de-, hvilket betyder ødelæggelse + sensibilisering) er ikke præcis, da for at opnå fuldstændig ufølsomhed i kroppen til allergenet er næsten umuligt.