Search

Umiddelbare allergiske reaktioner

Allergi er en patologisk tilstand, hvor den menneskelige krop opfatter bestemte stoffer, der ikke er farlige som fremmede agenter. En overfølsomhedsreaktion udvikler sig, hvilket er forbundet med dannelsen af ​​immunkomplekser. Afhængig af udviklingens patogenese er de allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type og den forsinkede form kendetegnet.

indhold

Allergiske reaktioner af en forsinket type udvikler sig over tid og bærer ikke en sådan fare som reaktioner af den øjeblikkelige type. Sidstnævnte forekommer inden for få minutter efter udsættelse for allergenet. De forårsager alvorlig skade på kroppen og kan være dødelig uden førstehjælp.

Årsager til allergiske reaktioner i umiddelbar type

Allergi udvikler sig, når kroppen kommer i kontakt med ethvert stof, for hvilket der er overfølsomhed. For mennesker er dette stof ikke farligt, men immunsystemet, for uforklarlige grunde, tænker ellers. De mest almindelige allergener er sådanne stoffer:

  • støvpartikler;
  • nogle stoffer;
  • plante pollen og skimmel svampe;
  • stærkt allergifremkaldende mad (sesam, nødder, fisk og skaldyr, honning, citrusfrugter, korn, mælk, bønner, æg);
  • giftbier og hveps (med en bid);
  • dyrehår;
  • stoffer fremstillet af kunstige materialer;
  • husholdningskemikalier.
til indhold ↑

Patogenesen af ​​udviklingen af ​​allergier af umiddelbar type

Når allergenet først træder ind i kroppen, udvikles sensibilisering. Af uforklarlige grunde konkluderer immunsystemet, at dette stof er farligt. Samtidig produceres der antistoffer, som gradvist ødelægger det indkommende stof. Når allergenet kommer ind i kroppen igen, er immuniteten allerede bekendt med det. Nu bruger han straks de tidligere udviklede antistoffer og derved forårsager allergier.

En allergisk reaktion af den øjeblikkelige type udvikler sig inden for 15-20 minutter efter at et allergen er blevet leveret. Det foregår i kroppen i tre faser, efter hinanden efter hinanden:

  1. Immunologisk reaktion. Det indkommende antigen interagerer med antistoffet. Sådan er immunoglobulin E, som er bundet til mastceller. I granulerne i cytoplasmaet af mastceller er mediatorer af allergiske reaktioner af umiddelbar type: histaminer, serotoniner, bradykininer og andre stoffer.
  2. Patokemisk reaktion. Det er kendetegnet ved frigivelsen af ​​allergimediatorer fra mastcellegranuler.
  3. Patofysiologisk reaktion. Immediate-type allergiske mediatorer virker på vævene i kroppen og forårsager en akut inflammatorisk respons.
til indhold ↑

Hvad er allergiske reaktioner af umiddelbar type?

Afhængigt af hvilket organ eller væv et allergen er blevet udsat for udvikler forskellige reaktioner. Umiddelbare allergier omfatter bivirkninger, Quinckes ødem, atopisk bronchial astma, allergisk vasomotorisk rhinitis og anafylaktisk shock.

urticaria

Akut urticaria er karakteriseret ved et skarpt udseende af kløende udslæt med blærer. Elementerne har en regelmæssig afrundet form og kan fusionere med hinanden og danner aflangformede blærer. Lokaliseret urticaria på lemmer og trunk, i nogle tilfælde - på mundhulen i mundhulen og strubehovedet. Normalt forekommer elementerne på stedet for eksponering for allergenet, for eksempel på armen, nær bi-stinget.

Udslætet varer i flere timer, hvorefter det forsvinder uden spor. I svære tilfælde kan urticaria vare i flere dage og være ledsaget af generel utilpashed og feber.

angioødem

Quincke ødem er en kæmpe urticaria, som er karakteriseret ved en skarp hævelse af det subkutane fedt og slimhinder. Patologi kan påvirke enhver del af kroppen: ansigtet, munden, tarmene, urinsystemet og hjernen. Et af de farligste manifestationer er larynx-ødem. Det svulmer også læber, kinder og øjenlåg. Quincke ødem, der påvirker strubehovedet, fører til vanskeligheder med at trække vejret indtil fuldstændig asfyksi.

Denne type allergisk reaktion af umiddelbar type udvikles sædvanligvis som reaktion på medicinske stoffer eller bier og hveps gift.

Atopisk bronchial astma

Atopisk bronchial astma manifesteres af pludselige bronchospasmer. Der er svært ved at trække vejret, paroxysmal hoste, hvæsende vejrtrækning, viskos sputum, cyanose i huden og slimhinder. Årsagen til patologien er ofte indånding af allergener: støv, pollen, dyrehår. Denne variant af en allergisk reaktion af umiddelbar type udvikler sig hos patienter med bronchial astma eller hos personer med genetisk modsætning til denne sygdom.

Allergisk vasomotorisk rhinitis

Patologi, som ligner atopisk astma, udvikler sig ved indånding af allergener. Vasomotorisk rhinitis, ligesom alle allergiske reaktioner af umiddelbar type, begynder på baggrund af fuldstændig velvære. Patienten optræder kløende næse, hyppig nysen, rigelig udledning af sjælden slim fra næsen. Samtidig påvirkes øjnene. Der er rive, kløe og fotofobi. I alvorlige tilfælde kommer et angreb af bronchospasme sammen.

Anafylaktisk shock

Anafylaktisk shock er den mest alvorlige manifestation af en allergi. Hans symptomer udvikler sig ved lynhastighed, og uden nødhjælp dør patienten. Normalt er udviklingsårsagen indførelsen af ​​stoffer: penicillin, novokain og nogle andre stoffer. Hos små børn med overfølsomhed kan anafylaktisk shock opstå efter indtagelse af stærkt allergifremkaldende fødevarer (fisk og skaldyr, æg, citrusfrugter).

Reaktionen udvikler sig i 15-30 minutter efter indtagelse af allergenet. Det bemærkes, at det tidligere anafylaktiske shock opstår, jo værre er prognosen for patientens liv. De første manifestationer af patologi - en skarp svaghed, tinnitus, følelsesløshed i benene, prikken i brystet, ansigtet, såler og palmer. Manden bliver blek og bliver dækket af koldsved. Blodtrykket falder kraftigt, pulsen fremskynder, der er en prikken i brystet og en følelse af frygt for døden.

Ud over de ovennævnte symptomer kan anafylaktisk shock ledsages af andre allergiske manifestationer: udslæt, rhinorré, lakrimation, bronchospasme, angioødem.

Nødbehandling til øjeblikkelig type allergi

Først og fremmest, hvis en øjeblikkelig type allergisk reaktion udvikler sig, skal kontakt med allergenet stoppes. For at eliminere urticaria og vasomotorisk rhinitis er det normalt tilstrækkeligt at tage en antihistamin. Patienten skal sikre fuldstændig hvile, anvende en komprimering med is til udbrudssites. Mere alvorlige manifestationer af allergier af umiddelbar type kræver administration af glucocorticoider. Med deres udvikling bør man ringe til en ambulance. Giv derefter frisk luft, skab en rolig atmosfære, giv patienten varm te eller compote.

Nødpleje til anafylaktisk shock er indførelsen af ​​hormonelle lægemidler og normalisering af tryk. For at lette vejrtrækning er det nødvendigt at lægge patienten på puderne. Hvis der registreres respiratorisk og kredsløbsarrest, udføres kardiopulmonal genoplivning. Tracheal intubation med iltforsyning udføres i en sygehus eller ambulancebil.

Kardiopulmonal genoplivning

Kardiopulmonal genoplivning omfatter præstationen af ​​en indirekte hjertemassage og mund til mund kunstig åndedræt. Det er nødvendigt at gennemføre genoplivning i mangel af patientens bevidsthed, vejrtrækning og puls. Før proceduren skal du kontrollere luftvejen, fjerne opkast og andre fremmedlegemer.

Kardiopulmonal genoplivning begynder med indirekte hjertemassage. Hænderne skal foldes ind i låsen og presses på midten af ​​brystbenet. Trykket udføres ikke kun med hænderne, men hele øvre del af kroppen, ellers vil der ikke være nogen effekt. I løbet af et sekund udføres 2 presser.

For at udføre kunstig åndedræt, skal du lukke patientens næse, kaste hovedet og stærkt blæse luft ind i munden. For at sikre din egen sikkerhed skal du lægge et serviet eller et lommetørklæde på offerets læber. En metode til kardiopulmonal genoplivning omfatter 30 brystpresser og 2 åndedrag mund til mund. Fremgangsmåden udføres indtil tegn på vejrtrækning og hjerteaktivitet fremkommer.

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Allergifri liv

Manifestationer af allergier, som reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type - dette er emnet for vores samtale på stedet for allergi allergozona.ru.

Som reaktion på det allergeniske stofs indtrængning i kroppen, lanceres en specifik proces, der har 3 faser:

1. Fremstilling af antistoffer eller dannelse af lymfocytter, der har til formål at interagere med allergenet. (Immunologisk stadium.)

2. I den efterfølgende kontakt af kroppen med et specifikt allergen forekommer biokemiske reaktioner med deltagelse af histamin og andre mediatorer, der beskadiger cellerne. (Patokemisk stadium.)

3. Den manifestation af symptomer på det kliniske billede. (Patofysiologisk stadium.)

Alle manifestationer af allergi er opdelt i:

Umiddelbar allergisk reaktion

De er præget af hurtig udvikling. En allergisk reaktion af en øjeblikkelig type opstår efter et kort tidsinterval (fra en halv time til flere timer) efter gentagen kontakt med allergenet. Blandt dem er:

Dette er en yderst farlig akut tilstand. Udvikler oftest på baggrund af intravenøs eller intramuskulær administration af lægemidler.

Mindre ofte med andre måder at penetrere allergenet ind i kroppen. Som følge af nedsat hæmodynamik forekommer udviklingen af ​​kredsløbssvigt og ilt sult i organerne og vævene i kroppen.

Kliniske symptomer skyldes en reduktion i glatte muskler, en forøgelse i permeabiliteten af ​​væggens sengevægge, en lidelse i det endokrine system og blodkoagulationsindikatorer.

Kardiovaskulær insufficiens udvikler sig. Trykket i blodbanen falder kraftigt. På den del af det bronchopulmonale system er der en spasme, hypersekretion af slim og markant hævelse i luftvejene. Skarpt voksende i strubehovedet kan det føre til patientens død som følge af kvælning.

På grund af frigivelsen af ​​deres celler udvikler en overskydende mængde heparin komplikationer forårsaget af et fald i blodkoagulation, og med udviklingen af ​​DIC fremkommer truslen om multipel trombose.

Det er grundlaget for følgende ændringer i blodformlen som følge af lægemiddelallergi:

  1. et fald i antallet af hvide blodlegemer og blodplader af immun oprindelse;
  2. udvikling af hæmolytisk anæmi.
  • Tredje eller.

Den vigtigste patogenetiske mekanisme af sådanne forhold som serumsygdom og allergisk vaskulitis.

Allergisk reaktion af den forsinkede type

Det vises efter en vis tid. Fra det øjeblik, hvor der er kontakt med allergenet, tager det op til to dage før allergi tegnene begynder.

  • Den fjerde type eller forsinket overfølsomhed.

Denne type forårsager kontaktdermatitis, en allergisk komponent i bronchial astma.

Har du læst om allergier?

Optag navigation

Relaterede poster

Serumsyge: symptomer og behandling

Serumsyge: symptomer og behandling

Diatese hos børn

Diatese hos børn

Førstehjælp til angioødem, behandling

Førstehjælp til angioødem, behandling

3 tanker om "Typer af allergiske reaktioner (øjeblikkelig og forsinket type)"

Jeg lærte meget om typer af allergiske reaktioner, for min generelle uddannelse, i mit tilfælde er det meget nødvendigt, da jeg er en nylig allergisk person.

Mange tak for webstedet. Jeg har fundet svar på alle mine spørgsmål. Ikke så længe siden løb jeg ind i allergier, BA vidste ikke meget, læger var lakoniske, alt er forståeligt og forståeligt her. Tak!

Jeg er bekendt med denne situation med forskellige typer allergiske reaktioner. Lad os diskutere i chatten.

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Der er 2 typer allergiske reaktioner: øjeblikkelig og forsinket. Reaktioner af den øjeblikkelige type udvikles inden for få minutter efter gentagen modtagelse af allergenet. Samtidig antages det, at allergenet forbindes med antistoffet fastgjort på overfladen af ​​endotelet af blodkapillærer, mast, nerve og glatte muskelceller.

Ifølge A.D. Ado går udviklingsmekanismen for denne type allergi gennem 3 successive faser:

  1. immunologisk, hvor allergenet kombineres med antistoffet i væskeformige miljøer;
  2. cytokemiske ændringer med celleskader under påvirkning af antigen-antistofkomplekset og krænkelsen af ​​enzymsystemer på membranen og inde i cellerne;
  3. patofysiologiske, når biologisk aktive stoffer dannet i anden fase fører til skade på organer og væv, der forstyrrer deres specifikke funktioner.

Umiddelbare allergiske reaktioner omfatter anafylaksi og anafylaktoide reaktioner, serumsygdom, allergisk bronchial astma, pollinose, urticaria, angioødem, hæmoragiske fænomener (Arthus, Overy, Schwarzman).

Reaktioner af den forsinkede type forekommer inden for få timer og lige dage efter udsættelse for allergenet. Oftere er de forårsaget af reaktionen af ​​bakterielle allergener med antistoffer fastgjort på cellerne. Ved overførsel af en sensibiliserende faktor til andre celler er stor betydning knyttet til blodlymfocytter. Deltagelse af biologisk aktive stoffer i mekanismen af ​​reaktionerne af den forsinkede type er ikke tydeligt udtrykt.

Allergiske reaktioner af en forsinket type omfatter bakteriel allergi, kontaktdermatitis, autoallergiske reaktioner (encephalitis, thyroiditis, orchitis, myocarditis etc.), transplantatafstødningsreaktioner, reaktioner med oprenset protein.

Hvis du kunne lide artiklen, skal du dele linket med dine venner på sociale netværk:

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Umiddelbar allergisk reaktion

På det tidspunkt, de opstår, skelnes allergiske reaktioner af de umiddelbare og forsinkede typer. Hud- og allergiske systemiske reaktioner, som udvikles efter 15 til 20 minutter efter kontakt med et allergen (specifik), anses for at være øjeblikkelige typereaktioner. I denne situation har en person en række karakteristiske symptomer - et udslæt på huden, bronchospasmen og fordøjelsesbesvær. Et eksempel på denne type allergiske reaktioner kan tjene som pollinose, angioødem, bronchial astma (BA), urticaria og en livstruende tilstand - anafylaktisk shock.

Allergisk reaktion af den forsinkede type

Allergiske reaktioner af en forsinket type kan udvikle sig over mange timer, ofte dage. Overfølsomhed overfor bakterielle infektiøse agenser i tuberkulose, sape, brucellose, tularemi og andre bestemte infektionssygdomme samt professionel kontaktdermatitis hos personer ansat i den kemiske og farmakologiske industri anses for at være denne type reaktion.

Mekanismerne for udviklingen af ​​allergier og det normale immunrespons har sådanne åbenlyse ligheder, at i nuværende tider er allergiske reaktioner af umiddelbare og forsinkede typer ofte betegnet T- og B-afhængige.

ALLERGISKE REAKTIONER AF INDRE TYPE

Allergi (græsk "allos" - en anden, anderledes "ergon" -handling) er en typisk immunopatologisk proces, der forekommer på baggrund af virkningen af ​​antigen-allergenet på kroppen med en kvalitativt ændret immunologisk reaktivitet og ledsages af udviklingen af ​​hyperergiske reaktioner og vævsskade.

Der er øjeblikkelige og forsinkede allergiske reaktioner (henholdsvis humoral og cellulær reaktion). Allergiske antistoffer er ansvarlige for udviklingen af ​​allergiske reaktioner af humoral type.

Til manifestationen af ​​det kliniske billede af en allergisk reaktion er mindst 2 kontakter af kroppen med et allergenantigen nødvendigt. Den første dosis af eksponering for allergenet (lille) kaldes sensibiliserende. Den anden dosis af eksponering - en stor (opløsning) ledsages af udviklingen af ​​kliniske manifestationer af en allergisk reaktion. Allergiske reaktioner af øjeblikkelig type kan forekomme inden for få sekunder eller minutter, eller 5 til 6 timer efter gentagen kontakt af den sensitiverede organisme med allergenet.

I nogle tilfælde er langvarig persistens af allergenet i kroppen mulig, og det er derfor næsten umuligt at tegne en klar linje mellem virkningerne af allergenens første sensibiliserende og gentagne opløsende doser.

Klassificering af umiddelbare allergiske reaktioner:

1) anafylaktisk (atopisk);

3) immunokompleks patologi.

Trin af allergiske reaktioner:

Allergene fremkalder udviklingen af ​​allergiske reaktioner af humoral type

Antigener-allergener er opdelt i antigener af bakteriel og ikke-bakteriel natur.

Blandt ikke-bakterielle allergener udsender:

6) animalsk oprindelse.

Komplette antigener (determinantgrupper + bærerprotein), der kan stimulere produktionen af ​​antistoffer og interagere med dem, såvel som ufuldstændige antigener eller haptener, der kun består af determinantgrupper og ikke inducerer antistofproduktion, men interagerer med færdige antistoffer, isoleres. Der er en kategori af heterogene antigener med en lignende struktur af determinantgrupperne.

Allergene kan være stærke og svage. Sterke allergener stimulerer produktionen af ​​et stort antal immune eller allergiske antistoffer. I kraften af ​​stærke allergener er opløselige antigener som regel af proteinegenskab. Antigenet af protein natur er stærkere, jo højere dets molekylvægt og jo mere stive molekylets struktur. De corpuskulære, uopløselige antigener, bakterieceller, antigener af beskadigede celler i kroppen er svage.

Der er også thyme-afhængige allergener og thymus-afhængige. Thymus-afhængige er antigener, der kun inducerer en immunrespons, hvis 3 celler skal deltage: en makrofag, en T-lymfocyt og en B-lymfocyt. Thymus-uafhængige antigener kan inducere et immunrespons uden deltagelse af T-lymfocyt-hjælperceller.

Generelle udviklingsmønstre af den immunologiske fase af allergiske reaktioner af umiddelbar type

Det immunologiske stadium begynder med eksponeringen for sensibiliserende dosen af ​​allergenet og den latente sensibiliseringsperiode og indbefatter også vekselvirkningen af ​​allergenens opløsende dosis med allergiske antistoffer.

Essensen af ​​den latente sensibiliseringsperiode ligger primært i makrofagreaktionen, som begynder med anerkendelsen og absorptionen af ​​allergenets makrofag (A-celle). I processen med fagocytose destrueres størstedelen af ​​allergenet under påvirkning af hydrolytiske enzymer; den ikke-hydrolyserede del af allergenet (determinantgrupper) eksponeres på A-cellens ydre membran i kombination med Ia-proteinerne og makrofag-i-RNA'et. Det resulterende kompleks kaldes superantigen og har immunogenicitet og allergenicitet (evnen til at inducere udvikling af immune og allergiske reaktioner), mange gange større end den oprindelige indfødte allergen. Latenstiden efter sensibiliseringen reaktion forekommer proces makrofag specifik og ikke-specifik immun samarbejde af tre typer af celler: A-celler, T-hjælper lymfocytter og antigenreagiruyuschih kloner af B-lymfocytter. Første, der er anerkendelsen af ​​allergenet og la-protein-makrofag specifikke receptorer af T-lymfocytter fra hjælper, derefter makrofagen udskiller IL-1 stimulerer proliferation af T-hjælperceller, som igen udskiller inductor immunogenesis stimulering af proliferation antigenchuvstvitelnyh kloner af B-lymfocytter og deres differentiering og transformation i plasmaceller - producenter af specifikke allergiske antistoffer.

Fremgangsmåden ved antistofproduktion påvirkes af en anden type immunceller - T-suppressorer, hvis virkning er modsat den for T-hjælperceller: de hæmmer proliferationen af ​​B-lymfocytter og deres transformation i plasmaceller. Normalt er forholdet mellem T-hjælpere og T-suppressorer 1,4 - 2,4.

Allergiske antistoffer er opdelt i:

3) blokering af antistoffer.

Hver type allergiske reaktioner (anafylaktisk, cytolytisk, immunokompleks patologi) er karakteriseret ved visse antistoffer, aggressorerne, som har immunologiske, biokemiske og fysiske egenskaber.

Når en opløsningsdosis af et antigen trænger ind (eller i tilfælde af antigenets persistens i kroppen), interagerer de aktive antistoffercentre med determinantgrupper af antigener på cellulært niveau eller i den systemiske cirkulation.

Den patokemiske fase består i dannelse og frigivelse i miljøet i en meget aktiv form for allergiske mediatorer, som forekommer under interaktionen af ​​antigenet med allergiske antistoffer på cellulært niveau eller fikseringen af ​​immunkomplekser på målceller.

Det patofysiologiske stadium karakteriseres af udviklingen af ​​de biologiske virkninger af mediatorer af allergier af umiddelbar type og de kliniske manifestationer af allergiske reaktioner.

Anafylaktiske (atoniske) reaktioner

Der er generaliseret (anafylaktisk shock) og lokale anafylaktiske reaktioner (atopisk astma, allergisk rhinitis og conjunctivitis, urticaria, angioødem).

Allergens, der oftest fremkalder udviklingen af ​​anafylaktisk shock:

1) Allergiske antitoksiske sera, allogene lægemidler? -Globulin og plasmaproteiner;

2) allergener af proteiner og polypeptidhormoner (ACTH, insulin, etc.);

3) lægemidler (antibiotika, især penicillin, muskelafslappende midler, anæstetika, vitaminer osv.);

4) radioaktive stoffer

5) insekticide allergener.

Lokale anafylaktiske reaktioner kan skyldes:

1) plante pollenallergener (pollinose), svampesporer

2) allergener af husholdnings- og industrielt støv, epidermier og dyrehår

3) allergener af kosmetik og parfumer mv.

Lokale anafylaktiske reaktioner opstår, når allergenet kommer ind i kroppen på en naturlig måde og udvikler sig i indgangsporten og fastgørelsen af ​​allergener (slimhinder i bindehinden, næsepassagerne, mave-tarmkanalen, huden osv.).

Anti-aggressor antistoffer til anafylaksi er homocytotrope antistoffer (reaktive eller atopener), der tilhører immunoglobuliner i klasse E og G4, som kan fastgøres på forskellige celler. Reaktiner er primært rettet mod basofiler og mastceller - celler med højaffinitetsreceptorer såvel som på celler med lavaffinitetsreceptorer (makrofager, eosinofiler, neutrofiler, blodplader).

Med anafylaksi er der to bølger af frigivelse af allergiske mediatorer:

Den første bølge forekommer i ca. 15 minutter, når mediatorer frigives fra celler med højaffinitetsreceptorer;

2. bølge - i 5-6 timer er kilderne til mediatorerne i dette tilfælde de celler, der bærer lavaffinitetsreceptorer.

Anafylaksiske mediatorer og kilder til deres dannelse:

1) mastceller og basofiler syntetiserer og udskiller histamin, serotonin, eosinofile og neutrofile, kemotaktiske faktorer, heparin, arylsulfatase A, galactosidase, chymotrypsin, superoxiddismutase, leukotriener, prostaglandiner;

2) eosinofiler er en kilde til arylsulfatase B, phospholipase D, histaminase, kationiske proteiner;

3) leukotriener, histaminase, arylsulfatase, prostaglandiner frigives fra neutrofiler;

4) fra blodplader - serotonin;

5) basofiler, lymfocytter, neutrofiler, blodplader og endotelceller er kilder til dannelsen af ​​blodpladeaktiverende faktor i tilfælde af aktivering af phospholipase A2.

De kliniske symptomer på anafylaktiske reaktioner skyldes allergiske mediators biologiske virkninger.

Anafylaktisk shock er karakteriseret ved den hurtige udvikling af patologiske manifestationer: Et kraftigt fald i blodtrykket op til collaptoid tilstand, lidelser i centralnervesystemet, lidelser i blodkoagulationssystemet, krampe af bløde muskler i luftveje, mave-tarmkanalen, øget vaskulær permeabilitet, hudkløe. Døden kan forekomme inden for en halv time med symptomer på kvælning, alvorlig skade på nyrerne, leveren, mave-tarmkanalen, hjertet og andre organer.

Lokale anafylaktiske reaktioner er præget af øget permeabilitet i vaskulærvæggen og udvikling af ødem, udseende af kløe, kvalme, smerter i maven på grund af en spasme af glatte muskelorganer, undertiden opkastning, kuldegysninger.

Varianter: blodtransfusionschok, maternær og føtal Rh-inkompatibilitet, autoimmun anæmi, trombocytopeni og andre autoimmune sygdomme, en komponent af graftafstødningsreaktionen.

Antigenet i disse reaktioner er en strukturel komponent i cellemembranen af ​​sin egen organisme eller et antigen af ​​en eksogen karakter (bakteriel celle, lægemiddelstof osv.), Fastgjort på cellerne og ændring af membranets struktur.

Celleolysen af ​​målcellen under påvirkning af opløsningsdosen af ​​antigen-allergenet opnås på tre måder:

1) på grund af aktiveringen af ​​komplement-komplement-medieret cytotoksicitet;

2) på grund af aktiveringen af ​​fagocytose af celler overtrukket med antistoffer, antistofafhængig fagocytose;

3) gennem aktivering af antistofafhængig cellulær cytotoksicitet - med deltagelse af K-celler (null eller hverken T eller B-lymfocytter).

De vigtigste mediatorer af komplement-medieret cytotoksicitet er aktiverede komplementfragmenter. Et komplement betegner et nært beslægtet system af serumenzymproteiner.

Reaktioner af hypersensitivitet af langsomtype

Forsinket overfølsomhed (DTH) er en form for cellulær immunitetspatologi udført af immunokompetente T-lymfocytter mod cellemembranantigener.

Til udvikling af GST-reaktioner er forudgående sensibilisering nødvendig, hvilket forekommer under første kontakt med antigenet. HRT udvikler hos dyr og mennesker 6 - 72 timer efter indtrængning i vævet i den opløsende (gentagne) dosis af antigen-allergenet.

Typer af reaktion af HRT:

1) infektiøse allergier

2) kontaktdermatitis

3) transplantation afstødning

4) autoimmune sygdomme.

Antigener-allergener, der inducerer udviklingen af ​​reaktionen af ​​HRT:

1) infektiøse (bakterier, svampe, vira, protozoa parasitter);

2) celler af deres eget væv med en modificeret antigenstruktur (autoantigener);

3) tumor specifikke antigener;

4) histokompatibilitetsproteinantigener;

5) komplekse forbindelser dannet under interaktionen af ​​visse kemikalier (arsen, kobolt) med vævsproteiner.

De vigtigste deltagere i GST-reaktioner er T-lymfocytter (CD3). T-lymfocytter er dannet ud fra udifferentierede knoglemarvstamceller, som prolifererer og differentierer i thymus, hvorved der erhverves egenskaberne af antigenreaktive thymus-afhængige lymfocytter (T-lymfocytter). Disse celler sætter sig i de thymus-afhængige zoner i lymfeknuderne, milten og er også til stede i blodet, hvilket tilvejebringer reaktioner af cellulær immunitet.

1) T-effektorer (T-killere, cytotoksiske lymfocytter) - ødelægge tumorceller, genetisk fremmede celler af transplantationer og muterede celler af deres egen organisme, som udfører funktionen af ​​immunologisk overvågning;

2) T-producenter af lymfokiner - deltager i reaktionerne af DTH, frigørende mediatorer af DTH (lymfokiner);

3) T-modifikatorer (T-hjælperceller (CD4), forstærkere) - fremme differentiering og proliferation af den tilsvarende klon af T-lymfocytter;

4) T-suppressorer (CD8) - begrænse styrken af ​​immunresponset, blokere reproduktion og differentiering af celler i T- og B-serien;

5) Memory T-celler - T-lymfocytter, bevaring og transmission af information om antigenet.

Generelle mekanismer til udvikling af hypersensitivitetsreaktioner af forsinket type

Et antigen-allergen indtages af phagocytose af en makrofag (A-celle), i hvilken fagolysosomet, under påvirkning af hydrolytiske enzymer, er en del af antigen-allergenet ødelagt (ca. 80%). Den ikke-fragmenterede del af antigen-allergenet i kompleks med Ia-proteinmolekyler udtrykkes på A-cellemembranen som en superantigen og synes at være antigen-genkendelses-T-lymfocytter. Efter makrofagreaktionen finder A-celle- og T-hjælper-samarbejdsprocessen sted, hvoraf det første trin er genkendelsen af ​​antigenspecifikke receptorer på T-hjælpermembranen af ​​det fremmede antigen på A-celleoverfladen samt anerkendelsen af ​​I-proteiner fra makrofagen ved specifikke T-hjælperreceptorer. Derefter producerer A-celler interleukin-1 (IL-1), som stimulerer proliferationen af ​​T-hjælperceller (T-forstærkere). Sidstnævnte udsender interleukin-2 (IL-2), som aktiverer og understøtter blasttransformation, proliferation og differentiering af antigenstimulerede T-producenter af lymfokiner og T-killere i regionale lymfeknuder.

Når T-producenter-lymfokiner interagerer med antigenet, udskilles mere end 60 opløselige mediatorer af HRT-lymfokiner, som virker på forskellige celler i fokus for allergisk inflammation.

I. Faktorer der påvirker lymfocytter:

1) Lawrence overførselsfaktor;

2) mitogen (blastogen) faktor;

3) T-faktor og B-lymfocytstimulerende faktor.

II. Faktorer der påvirker makrofager:

1) migrationsinhiberende faktor (MIF);

2) makrofagaktiverende faktor;

3) en faktor, der forstærker proliferationen af ​​makrofager.

III. Cytotoksiske faktorer:

2) faktorinhiberende DNA-syntese;

3) faktorinhiberende stamme hæmatopoietiske celler.

IV. Kemotaktiske faktorer for:

1) makrofager, neutrofiler;

V. Antivirale og antimikrobielle faktorer -? - Interferon (immune interferon).

Sammen med lymfokiner i udviklingen af ​​allergisk inflammation i HRT spiller andre BAS også en rolle: leukotriener, prostaglandiner, lysosomale enzymer og kelononer.

Hvis T-producenter af lymfokiner realiserer deres virkning fjernt, har sensibiliserede T-killere en direkte cytotoksisk virkning på målceller, som udføres i tre faser.

Trin I - Målcellegenkendelse. T-killer er bundet til målcellen gennem cellulære receptorer til et specifikt antigen- og histokompatibilitets antigener (H-2D- og H-2K-proteiner - produkter af D- og K-gener på MHC-locuset). Samtidig opstår der en tæt membrankontakt for T-killeren og målcellen, hvilket fører til aktiveringen af ​​T-killer metaboliske system, som yderligere lyser "målcellen".

Trin II - dødbringende strejke. T-killer har en direkte toksisk effekt på målcellen på grund af aktiveringen af ​​enzymer på effektorcellen.

Trin III - osmotisk lysis af målcellen. Dette trin begynder med en række successive ændringer i membranpermeabiliteten af ​​målcellen og ender med bruddet af cellemembranen. Primær beskadigelse af membranen fører til hurtig indtræden af ​​natriumioner og vand i cellen. Målcellernes død forekommer som følge af osmotisk lysis af cellen.

Faser af forsinkede allergiske reaktioner:

I - immunologisk - indbefatter sensibiliseringsperioden efter administration af den første dosis af antigen-allergenet, proliferation af de tilsvarende T-lymfocyt-effektor-kloner, genkendelse og interaktion med målcellens membran;

II - patokemisk fase af frigivelse af mediatorer af GST (lymfokiner);

III - patofysiologisk - manifestation af biologiske virkninger af mediatorer af GST og cytotoksiske T-lymfocytter.

Separate former for HRT

Allergi denne type oftest forekommer i lavmolekylære stoffer og uorganisk organisk oprindelse: forskellige kemikalier, maling, lak, kosmetiske præparater, antibiotika, pesticider, forbindelser med arsen, kobolt, platin, der virker på huden. Kontakt dermatitis kan også forårsage stoffer af vegetabilsk oprindelse - bomuldsfrø, citrus. Allergener, der trænger ind i huden, danner stabile kovalente bindinger med SH- og NH2-grupper af hudproteiner. Disse konjugater har sensibiliserende egenskaber.

Sensibilisering opstår normalt som følge af langvarig kontakt med allergenet. Ved kontaktdermatitis observeres patologiske ændringer i hudens overfladelag. Infiltrering med inflammatoriske cellulære elementer, degenerering og frigørelse af epidermis, er overtrædelse af integriteten af ​​kælderen membran noteret.

HRT udvikler kroniske bakterielle infektioner forårsaget af svampe og bakterier (tuberkulose, brucellose, tularæmi, syfilis, bronkial astma, streptokok, stafylokok og pneumokokinfektioner, aspergillose, blastomycosis), såvel som sygdomme forårsaget af protozoer (toxoplasmose) ved helminthiske skadedyrsangreb.

Sensibilisering til mikrobielle antigener udvikler sig normalt med betændelse. Muligheden for sensibilisering af organismen af ​​nogle repræsentanter for den normale mikroflora (Neisseria, E. coli) eller patogene mikrober med deres vogn er ikke udelukket.

Når transplantation recipientorganismens genkender fremmed transplantationscentre antigener (major histocompatibility antigener) og bærer immunreaktioner, der fører til transplantation afvisning. Transplantations antigener findes i alle nucleerede celler med undtagelse af fedtvævsceller.

1. Syngene (isotransplantation) - donoren og modtageren er repræsentanter for indavlede linjer, der er identiske i antigenmæssige termer (monozygote tvillinger). Den syngeneiske kategori indbefatter en autograft under transplantation af væv (hud) inden for en organisme. I dette tilfælde forekommer transplantatafvisning ikke.

2. Allogen (homotransplantation) - donoren og modtageren er repræsentanter for forskellige genetiske linjer inden for samme art.

3. Xenogen (heterotransplantation) - donoren og modtageren tilhører forskellige arter.

Allogene og xenogene transplantater uden brug af immunosuppressiv behandling afvises.

Dynamik for afvisning af huden allograft

I de første 2 dage smelter den transplanterede hudflap med modtagerens hud. På dette tidspunkt er blodcirkulationen etableret mellem donor- og recipientvæv, og transplantatet har udseende af normal hud. På dag 6-8 opstår puffiness, infiltration af transplantatet med lymfoide celler, lokal trombose og stasis. Graften bliver blålig og hård, degenerative ændringer forekommer i epidermis og hårsækkene. Ved den tiende til den 12. dag dør graften af ​​og regenerer ikke, selv når den transplanteres til donoren. Når en transplantation gentransplanteres fra den samme donor, udvikles patologiske ændringer hurtigere - afstødning finder sted den femte dag eller tidligere.

Mekanismer for transplantationsafstødning

1. Cellulære faktorer. Sensibiliserede lymfocytter donor antigener recipient efter implantatet vaskularisering migrere ind i implantatet, udøve en cytotoksisk virkning. Som et resultat af T-killer og lymfokin påvirket forstyrret permeabilitet af membraner af målcellerne, hvilket fører til frigivelse af lysosomale enzymer og celleskader. I de senere faser af involveret i destruktionen af ​​makrofager transplantat og forbedre cytopatogene virkning, der forårsager ødelæggelse af cellerne ved antistofafhængig cellulær cytotoksicitet typen grund cytophilous antistoffer til stede på deres overflade.

2. Humoral faktorer. Når Allotransplantat hud, knoglemarv, nyre ofte dannet hæmagglutinin, hæmolysiner, og leykotokeiny antistof til leukocytter og blodplader. Når antigen-antistof kompleks dannet, biologisk aktive stoffer, som forøger vaskulær permeabilitet, hvilket letter vandringen af ​​dræber-T-celler i det transplanterede væv. Lysis af endotelceller i transplantationsbeholderne fører til aktivering af blodkoagulationsprocesser.

Sygdomme af den autoimmune natur er opdelt i to grupper.

Den første gruppe er repræsenteret ved kollagenoser, systemiske sygdomme i bindevævet, hvor autoantistoffer findes i serum uden strenge organspecificiteter. Således findes autotitolantistoffer mod antigener af mange væv og celler i SLE og reumatoid arthritis: Nerves, hjerte og lunger bindevæv.

Den anden gruppe omfatter sygdomme, hvor blodet udviser organ-specifikt antistof (Hashimotos thyroiditis, perniciøs anæmi, Addisons sygdom, autoimmun hæmolytisk anæmi, og t. D.).

Ved udviklingen af ​​autoimmune sygdomme findes der flere mulige mekanismer.

1. Dannelse af autoantistoffer mod den naturlige (oprindelige) -antigener - antigener immunologisk overbarrier væv (nerve, linse, skjoldbruskkirtel, testikel, sperm).

2. Dannelsen af ​​autoantistoffer mod erhvervede (sekundære) antigener produceret under indflydelse af skadelige virkninger på organer og væv fra patogene infektiøse faktorer (varme, kulde, ioniserende stråling) og infektionssygdomme (bakterielle toksiner, vira, bakterier) natur.

3. Dannelsen af ​​autoantistoffer mod krydsreagerende eller heterogene antigener. Membranen hos nogle streptokokker-arter har antigeniske ligheder med hjertevæv-antigener og basalmembranantigen af ​​de nyreglomeruli. I denne forbindelse reagerer antistoffer mod disse mikroorganismer med streptokokinfektioner med vævsantigener i hjertet og nyrerne, der fører til udvikling af autoimmune læsioner.

4. Autoimmune ødelæggelse kan skyldes nedbrydning af immunologisk tolerance over for sit eget væv uændrede. Afbrydelse af immunologisk tolerance kan skyldes somatiske mutationer lymfoide celler, hvilket fører enten til fremkomsten af ​​mutante forbudte kloner af T-hjælper celler, tilvejebringelse udvikling af en immunreaktion mod deres egne konstante antigener, enten til en mangel på T-suppressor og dermed øge aggressiviteten af ​​lymfocytter B-system mod nativt antigener.

Udviklingen af ​​autoimmune sygdomme skyldes den komplekse interaktion mellem allergiske reaktioner af de cellulære og humorale typer med en overvejelse af en eller anden reaktion afhængig af arten af ​​den autoimmune sygdom.

I allergiske reaktioner, den anvendte celletype er i almindelighed ikke-specifikke hyposensibilisering metoder til at undertrykke enhed afferent, efferent fase og den centrale led forsinket hypersensitivitet.

Afferent link tilvejebringes af vævsmakrofager - A-celler. Inhibitor afferensfasen af ​​syntetiske forbindelser - cyclophosphamid, nitrogen sennep, guld præparater

At undertrykke den centrale fase af celle-reaktioner (bestående processer samarbejde makrofager og forskellige lymfocytkloner samt spredning og differentiering antigenreaktivnyh lymfoide celler) under anvendelse af forskellige immunosuppressiva - kortikosteroider, antimetabolitter, især analoger af puriner og pyrimidiner (mercaptopurin, azathioprin), folinsyreantagonister (ametopterin), cytotoksiske stoffer (actinomycin C og D, colchicin, cyclophosphamid). allergisk antigen medicinsk elektrisk skade

Til undertrykkelse af de efferente level cell type hypersensitivitetsreaktioner, herunder skadelige virkninger på målceller af T-mordere og allergi mediatorer af forsinkede type - lymfokiner anvendte antiinflammatoriske lægemidler - salicylater, antibiotika med cytostatisk virkning - actinomycin C og rubomicin, hormoner og biologisk aktive stoffer, især kortikosteroider, prostaglandiner, progesteron, antisera.

Det skal bemærkes, at hovedparten af ​​de anvendte immunsuppressive lægemidler ikke alene forårsager selektive hæmmende virkninger på de afferente, centrale eller efferente faser af allergiske reaktioner af celletype.

Det skal bemærkes, at allergiske reaktioner i langt de fleste tilfælde er komplekse patogenese, herunder, sammen med den dominerende mekanisme for forsinket overfølsomhed (cellulær) type og støttemekanismer af humoral type allergi.

I denne henseende er det tilrådeligt at kombinere principperne for desensibilisering anvendt i humoral og celle type allergier for at undertrykke de patokemiske og patofysiologiske faser af allergiske reaktioner.

Umiddelbare allergiske reaktioner

Anafylaksi og anafylaktisk shock. Anafylaksi (hjælpeløshed) - GNT denne reaktion forekommer gentagne gange i interaktion med antigen indgivet cytophilous antistoffer, dannelse af histamin, bradykinin, serotonin og andre biologisk aktive stoffer, hvilket fører til de generelle og lokale strukturelle og funktionelle forstyrrelser. I patogenese tilhører den førende betydning dannelsen af ​​IgE og IgG4 samt immunokomplekser (I og III-mekanismer af GNT). Anafylaktisk reaktion kan generaliseres (anafylaktisk shock) og lokalt (Overy fænomen). Den mest alvorlige allergiske reaktion i GNT er anafylaktisk shock.

Dens udvikling kan spores i et forsøg på marsvin, som tidligere er sensibiliseret med et valleprotein af et dyr af en anden art (fx hesteserum). Den mindste sensibiliserende dosis af hesteserum til marsvin er kun få tiere nanogram (1 ng - 10-9 g). Den opløsende dosis af det samme serum, som også injiceres parenteralt, skal være 10 gange større, hvorefter dyret hurtigt dør af anafylaktisk shock med symptomer på progressiv asfyxi.

Hos mennesker, anafylaktisk shock udvikler sig, når parenteralt administrerede lægemidler (mest antibiotika, anæstetika, vitaminer, muskelafslappende midler, Radiocontrast midler, sulfonamider, etc.), allergener antitoksin sera allogene gammaglobulin-præparater og blod plasmaproteiner, hormoner og proteinallergener polypeptidnatur (ACTH, insulin, etc.), i det mindste - under desensibilisering og den specifikke diagnose, anvendelsen af ​​visse fødevarer og stikkende insekter. Hyppigheden af ​​chok er en ud af 70.000 tilfælde, og dødeligheden er to på 1.000. Døden kan forekomme inden for 5-10 minutter. De vigtigste manifestationer af anafylaktisk shock er:

1) hæmodynamiske forstyrrelser (blodtryksfald, sammenbrud, fald i blodvolumen i blodet, forstyrrelser i mikrocirkulationssystemet, arytmier, cardialgi osv.)

2) forstyrrelser i åndedrætssystemet (asfyxi, hypoxi, bronchospasme, lungeødem)

3) CNS-skade (cerebralt ødem, cerebral trombose);

4) koagulationsforstyrrelser

5) læsion i mave-tarmkanalen (kvalme, mavesmerter, opkastning, diarré);

6) lokale allergiske manifestationer i form af kløe, urticaria osv.

Narkotikaallergier. Grundlaget for sygdommen er specifikke immunologiske mekanismer, der forekommer i kroppen, når du modtager næsten ethvert lægemiddel (i modsætning til andre bivirkninger af stoffer - overdosering, dannelse af toksiske metabolitter osv.).

Allergenske egenskaber har antigener af fremmede sera, proteinpræparater fra humant blod, hormoner og enzymer. Langt størstedelen af ​​lægemidler er haptener, som interagerer med bærerproteiner og bliver sekundære allergener.

Alle fire typer af patoimmunologiske skader er involveret i udviklingen af ​​narkotikaallergi. De mest almindelige kliniske manifestationer af lægemiddelallergier er dermatologiske, nyre-, lever-, lunge- og hæmatologiske. For eksempel er hudformer af narkotikaallergi præget af udvikling af kløe, udslæt, erytem, ​​atopisk og kontaktdermatitis. Mange lægemidler forårsager symptomer svarende til serumsygdom, urticaria, anafylaktisk shock og andre.

En anden almindelig form er klinisk forbundet med hæmatologisk manifestation er "dosering hæmoragisk sygdom" som er karakteriseret ved den kombinerede læsion Plasma, især vaskulære og blodplade hæmostase og som et resultat, udvikling af udtalt hæmoragisk syndrom.

Det mest imponerende fremskridt i undersøgelsen af ​​patogenese er opnået ved undersøgelsen af ​​lægemiddeltrombocytopeni forårsaget af parenteral administration af heparin (G) eller dets analoger. Det forekommer hos 1-30% af tilfældene af heparinbehandling og er karakteriseret ved trombocytopeni (op til 9-174 mia. / L). Patogenesen af ​​heparininduceret thrombocytopeni er som følger: parenteralt administreret heparin signifikant og for lang tid øger niveauet af blodpladefaktor IV (TF4), som frigives fra endothelcellerne og fører til dannelsen af ​​komplekse komplekser G TF4. I nærvær af IgG i plasma til dette kompleks forekommer der et immunologisk interaktion mellem dem og dannelsen af ​​et endnu mere komplekst kompleks af G TF4IgG, som er fastgjort på blodplade membranen, hvorefter blodpladerne aktiveres.

Aktivering og efterfølgende destruktion af blodplader ledsages af frigivelse af yderligere dele af TF fra dem.4 og yderligere dannelse af immunkomplekser G TF4IgG, fortsat destruktion af plader og fører til progressiv trombocytopeni. TF overskud4 interagerer med endotelceller ved at skade deres glyukozoaminoglikanovye og udsætte målet for interaktion med antistoffer, hvilket resulterer i mulig udvikling af DIC og thrombosis, den mest typiske af heparin-induceret trombocytopeni komplikationer. Hvis blodet til G / TF4 IgM-klasse cirkulerer og danner derefter det komplekse G / TF4/ IgM forårsager progressive destruktive ændringer i endotelet med endnu mere alvorlige konsekvenser.

Overy fænomen. Hvis sensibiliseret marsvine intradermal dosis antigen til at indføre en opløsning med methylenblåt, derefter ved injektionsstedet det vises blå plet (hud-sensibiliserende reaktion, manifestationer af hvilke skyldes IgE og IgG).

Urticaria og angioødem. Urticaria er karakteriseret ved udseende kløende røde pletter eller blærer, når allergenet gentages på huden fra miljøet eller fra blodbanen. Det kan forekomme som følge af indtagelse af jordbær, krebs, krabber, stoffer og andre stoffer. I patogenesen af ​​urticaria er reagensmekanismen (IgE-klassen) og den efterfølgende dannelse af GNT-mediatorer fra mastceller og basofiler, under hvilken indflydelsen af ​​ødem af omgivende væv er akut dannet, af betydning. Sygdommen kan udvikle sig i den anden og tredje type af GNT-cytolytisk og immunokompleks (med blodtransfusion, antitoksisk sera, parenteral administration af lægemidler).

Quinckes ødem er en kæmpe urticaria eller angioødem. Det er kendetegnet ved ophobning af en stor mængde ekssudat i bindevæv i hud og subkutant væv, oftest i øjenlågsområdet, læberne, slimhinden i lungen og strubehovedet, ydre kønsorganer. Årsager til angioødem kan være mad, pollen, medicinske og andre allergener. I patogenesen er IgE-, IgG- og IgM-klasserne af største betydning, og ANG + ANT-reaktionen fortsætter langs reaginiske, cytolytiske og komplementafhængige typer af GNT.

Bronchial astma (Astma - åndenød, kvælning: astmaanfald) er en kronisk lungesygdom, der er kendetegnet ved paroxysmale lidelser i den bronchiale obstruktion, hvis kliniske udtryk er angrebene ved ekspiratorisk kvælning. Allokere ikke-infektiøs-allergisk eller atopisk og infektiøs-allergisk bronchial astma. Atopiske bronchiale astmaallergener er oftest ikke-infektiøse antigener - husstøv (50-80%), plante-, dyr og andre antigener. Allergier af infektiøs-allergisk bronchial astma er antigener i luftfloraen i luftvejene (bakterievirus, parasitter og andre), som påvirkes af kroniske inflammatoriske sygdomme (bronkitis, lungebetændelse og andre).

I patogenesen af ​​den atopiske form af bronchial astma er IgE vigtig og infektiøs-allergisk form - alle andre typer immunologiske reaktioner. Ud over den immunologiske patogenese af omsorg for astma og er karakteriseret ved ikke-immunologiske links - dishormonal ændringer, ubalancen af ​​den funktionelle tilstand af CNS (den højere nerveaktivitet af det autonome nervesystem - stigningen i tonen i det parasympatiske nervesystem), forøget slimsekretion af bronchiale kirtler, øget følsomhed og reaktionsevne bronchialtræet.

Bronkokonstriktion, mucosale ødem bronkioler, slim ophobninger på grund af hypersekretion i luftvejene som reaktion på den gentagne indføring af allergener er forbundet med frigivelsen af ​​rigelige mængder GNT allergi mediatorer (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotriener og lignende) og HRT (lymfokiner og mediatorer af aktiverede målceller), hvilket fører til hypoxi, åndenød.

Pollinose - høfeber. Plante pollen virker som et allergen (derfor kaldes allergier pollen). Denne type af GNT er præget af sæsonbestemt manifestation (f.eks. Sæsonens løbende næse, konjunktivitis, bronkitis, bronchial astma og andre), som falder sammen med blomstringen af ​​visse planter (ambrosia, timothy og andre). Den ledende rolle i patogenesen erhverves af IgE på grund af inhiberingen af ​​den specifikke suppressorvirkning af immunoregulatoriske celler, der styrer syntesen af ​​E-klasse-immunoglobuliner. Af stor betydning i forsinkelsen af ​​plantens pollen på luftvejens slimhinder spiller forfatningsmæssige træk ved barrieresystemer - dysfunktion af det cilierede epitel, makrofager og granulocytter og andre hos patienter med pollinose.

Serumsyge. Forekomsten af ​​serumsygdom er forbundet med indførelsen af ​​fremmed serum i kroppen, som anvendes til medicinske formål. Det er karakteriseret ved udviklingen af ​​generaliseret vaskulitis, hæmodynamiske lidelser, lymfadenopati, feber, bronchospasme, artralgi. I den patologiske proces kan involvere mange organer og systemer: hjerte (akut iskæmi, myocarditis, og andre), nyrer (fokale og diffus glomerulonephritis), lunger (emfysem, lungeødem, respirationssvigt), fordøjelsessystemet, herunder lever, centralnervesystem. I blodet - leukopeni, lymfocytose, forsinket ESR, trombocytopeni. Lokalt fremstår en allergisk reaktion som rødme, udslæt, kløe, hævelse på huden og slimhinder. Udseende af udslæt og andre manifestationer af serumsygdom er mulig efter den første administration af serum (primær serumsygdom). Dette skyldes det faktum, at som reaktion på den første sensibiliserende dosis er serum IgG'er produceret med 7 dage. Reaktionstypen er dannelsen af ​​store immunkomplekser ANG + ANT, men reagensmekanisternes deltagelse er mulig.

Fænomenet Artus-Sakharov. Hvis kaniner med intervaller på 1 uge administreret subkutant hesteserum, derefter en uge eller en gang på plads antigenet detekterede injektion hyperæmi, ødem, infiltration og nekrose resulterede i dannelsen af ​​udfældning IgG- og IgM-klasse og efterfølgende dannelse af store immunkomplekser i lumen i de små blodkar.

Allergiske reaktioner af den forsinkede type.

Disse omfatter tuberkulinprøve, kontaktdermatitis, transplantatafstødning, autoallergiske sygdomme. Vi understreger endnu en gang, at HRT formidles ikke af humoralt, men ved cellulære mekanismer: T-cytotoksiske lymfocytter og deres mediatorer - forskellige lymfokiner. Disse reaktioner kan ikke replikeres ved passiv immunisering med serum; de udvikler sig ved transplantationen af ​​levedygtige lymfocytter, selv om parallel produktion af immunglobuliner er mulig.

1. Tuberkulinprøve. Dette er et klassisk eksempel på HRT, eller infektiøse allergier. På tuberculininjektionsstedet vises tegn på en allergisk reaktion efter et par timer og når deres maksimale efter 24-48 timer. Den udviklende inflammation karakteriseres ved leukocytinfiltration, hyperæmi, ødem eller nekrose. Sensibilisering til mikrobielle antigener-allergener dannes under udvikling af inflammation. I visse situationer har en sådan sensibilisering en gavnlig virkning på eliminering af den patologiske proces på grund af stigningen i ikke-specifik resistens hos organismen (forøget fagocytisk aktivitet, øget aktivitet af beskyttende blodproteiner osv.).

2. Kontakt dermatitis. Denne allergiske reaktion sker ved kontakt af huden med kemiske allergener, som findes i planter (såsom gift-sumak, Sumac, krysantemum, etc.), maling (aromatisk amin og nitroforbindelser, dinitrochlorbenzen og andre), naturlige og syntetiske polymerer. Hyppige allergener er mange stoffer - antibiotika, phenothiazinderivater, vitaminer og andre. Blandt de kemiske allergener, der forårsager kontaktdermatitis, er stoffer indeholdt i kosmetik, harpiks, lak, sæbe, gummi, metaller - salte af chrom, nikkel, cadmium, kobolt og andre.

Sensibilisering opstår under langvarig kontakt med allergenet, og patologiske ændringer lokaliseres i hudens overfladelag, der manifesteres ved infiltration med polymorfonukleære leukocytter, monocytter og lymfocytter, der successivt erstatter hinanden.

3. Afvisning af transplantatet. Denne reaktion skyldes det faktum, at der ved transplantation i kroppen af ​​en recipient af visse organer sammen med transplantationen ankommer histokompatibilitets antigener, som er til stede i alle nukleare celler. Følgende typer transplantater er kendt: syngeneisk - donoren og modtageren er repræsentanter for indavlede linier, der er identiske i antigenmæssige termer (monozygote tvillinger); allogene - donoren og modtageren er repræsentanter for forskellige genetiske linjer inden for samme art; xenogen - donor og modtager tilhører forskellige arter. Tilsvarende er der passende typer af transplantation: isotransplantation - vævstransplantation inden for samme organisme; autotransplantation - vævstransplantation inden for organismer af samme art heterotransplantation - vævstransplantation blandt forskellige arter. Allogene og xenogene transplantater uden brug af immunosuppressiv behandling afvises.

Dynamikken for afvisning, for eksempel af en hudallograft, ser sådan ud: i de første dage fusionerer transplantationsplanternes kanter sammen med kanterne af modtagerens hud på transplantationsstedet. På grund af den etablerede normale blodforsyning af transplantatet adskiller dens udseende sig ikke fra normal hud. Efter en uge påvises hævelse og graftinfiltration med mononukleære celler. Forstyrrelser af perifer kredsløb (mikrothrombosis, stasis) udvikles. Der er tegn på degeneration, nekrobiose og nekrose af det transplanterede væv, og ved 10-12 dage dør transplantationen, ikke regenerere, selv når den transplanteres til en donor. Når et hudtransplantat genplanteres fra den samme donor, afvises transplantatet på dag 5 eller tidligere.

Mekanismen for transplantatafvisning. Modtagerens lymfocytter sensibiliseret med donorantigener angriber graften langs periferien af ​​dens kontakt med værtsvævet. Under påvirkning af lymfokiner for målceller og lymfotoksiner ødelægges forbindelsen af ​​transplantatet med de omgivende væv. Ved efterfølgende trin er makrofager involveret i ødelæggelsen af ​​transplantatet gennem mekanismen af ​​antistofafhængig cytotoksicitet. Endvidere er humoral hæmagglutininer, hæmolysiner, leukotoksiner og antistoffer mod leukocytter og blodplader (i tilfælde af transplantation af hjerte, knoglemarv, nyre) knyttet til de cellulære mekanismer ved transplantatafstødning. Når ANG + ANT-reaktionen realiseres, dannes der biologisk aktive stoffer, som forøger den vaskulære permeabilitet, hvilket letter migrering af naturlige dræberceller og T-cytotoksiske lymfocytter i graftvævet. Lyseringen af ​​graftens vaskulære endotelceller udløser blodkoagulationsprocessen (trombose) og aktiverer komplementets komponenter (C3b, C6 og andre), der tiltrækker polymorfonukleære leukocytter, som bidrager til den yderligere ødelæggelse af forbindelserne af transplantatet med de omgivende væv.

4. Autoimmune sygdomme. De stammer fra produktionen af ​​sensibiliserede T-lymfocytter (og immunglobuliner) til kroppens egne antigener. Dette sker under følgende omstændigheder:

1. Demaskere antigener;

2. Fjernelse af tolerance for egne antigener

3. Somatiske mutationer.

Antigenmaskering kan forekomme i stærkt differentierede væv, hvor der er naturlige antigener. Disse omfatter hjernevæv, skjoldbruskkolloid, linsevæv, binyrerne, gonader. I den embryonale og yderligere postnatale periode forbliver disse barrierefrie antigener utilgængelige for X-RAY'er, da de adskilles fra blodet med histohematogene barrierer, som forhindrer deres kontakt med immunkompetente celler. Som et resultat dannes ikke immunologisk tolerance over for ikke-barriere antigener. I tilfælde af krænkelse af histohematogene barrierer, når disse antigener udsættes, produceres der antistoffer mod dem, hvilket resulterer i autoimmune læsioner.

Fjernelse af immunologisk tolerance over for normale vævskomponenter. Under normale forhold er B-lymfocytter ikke tolerante over for de fleste af deres egne antigener og kan interagere med dem. Dette sker ikke, fordi en fuldstændig immunologisk reaktion kræver samarbejde med B-lymfocytter med T-lymfocytter, hvor en sådan tolerance opretholdes. Derfor er disse B-lymfocytter ikke involveret i immunresponset. Hvis imidlertid ufuldstændige antigener eller haptener kommer ind i kroppen, som deres egne antigener er bundet, reagerer T-lymfocytter på antigenbærere og samarbejder med B-lymfocytter. B-lymfocytter begynder at reagere på haptener i vævene i deres krop, som er en del af antigenkomplekset. Tilsyneladende induceres ifølge denne mekanisme autoimmune sygdomme ved interaktionen mellem mikrober og organismen. En særlig rolle i denne henseende tilhører T-suppressorerne, som aktiveres af antigenet. I denne type akut glomerulonefritis, myokarditis, karies og andre auto-allergiske sygdomme.

Somatiske mutationer. Somatiske mutationer fører til udseendet af deres egne, men allerede fremmede antigener, der dannes under påvirkning af de skadelige virkninger på væv af fysiske, kemiske og biologiske faktorer (ioniserende stråling, kulde, varme, kemiske midler, mikrober, vira osv.) Eller udseendet af forbudte kloner lymfocytter, der opfatter kroppens normale bestanddele som fremmede antigener (for eksempel mutant T-hjælperceller eller T-suppressormangel) og forårsager aggression af B-lymfocytter mod deres egne antigener. Måske dannelsen af ​​autoantistoffer mod krydsreagerende, heterogene eller mellemliggende antigener.

Autoimmune sygdomme klassificeres i to grupper. En af dem er repræsenteret af systemiske sygdomme i bindevævet, hvor autoantistoffer findes i serum uden strenge organspecificiteter. De kaldes kollagenoser. Ifølge denne type forekommer reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, dermatomyositis, sclerodermi, sjogren syndrom, når cirkulerende antistoffer viser affinitet for antigenerne i mange væv og celler - nyrens bindevæv, hjerte, lunger. Den anden gruppe omfatter sygdomme, hvor der findes organspecifikke antistoffer i blodet - autoimmun leukopeni, anæmi, perniciøs anæmi, Addison's sygdom og mange andre.

Generelt er et stort antal autoallergiske sygdomme nu kendt. Nedenfor er de mest betydningsfulde og almindelige typer af denne patologi.

1. Endokrinopati: hyperthyroidisme, autoimmun thyroiditis, primær myxedem, insulinafhængig diabetes, Addison's sygdom, orchitis, infertilitet, idiopatisk parathyroidisme, delvis hypofyseinsufficiens;

2. Hud læsioner: pemphigus, bullous pemphigoid, herpetiform dermatitis, vitiligo;

3. Neuromuskulære vævssygdomme: polymyositis, multipel sklerose, myasthenia gravis, polyneuritis, reumatoid feber, kardiomyopati, postvaccination eller postinfektiøs encephalitis;

4. Sygdomme i mave-tarmkanalen: ulcerøs colitis, Crohns sygdom, pernicisk anæmi, atrofisk gastritis, primær biliær cirrose, kronisk aktiv hepatitis;

5. Sygdomme i bindevæv: ankyloserende spondylitis, reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, periarteritis nodosa, scleroderma, Feltys syndrom;

6. Blodsygdomme: idiopatisk neutropeni, idiopatisk lymfopeni, autoimmun hæmolytisk anæmi, autoimmun trombocytopenisk purpura;

7. Nyresygdomme: immunokompleks glomerulonefritis, Goodpastures sygdom;

8. Sygdomsøje: Sjogrens syndrom, uveitis

9. Åndedrætssystemers sygdomme: Goodpastures sygdom.

Begrebet desensibilisering (desensibilisering).

Hvis kroppen er sensibiliseret, så er der spørgsmålet om at fjerne overfølsomhed. GNT og HRT fjernes ved at undertrykke produktionen af ​​immunglobuliner (antistoffer) og aktiviteten af ​​sensibiliserede lymfocytter.

1. Principper for desensibilisering med GNT.

Der er specifik og ikke-specifik desensibilisering.

1. Specifik desensibilisering er baseret på fjernelse af overfølsomhed overfor et kendt antigen. Det udføres af (1) eliminering af kontakt med allergenet, der forårsagede den allergiske reaktion; (2) bevidst administration af antigen i små doser ifølge forskellige regimer, på grund af hvilken aktivering af produktionen af ​​blokerende antistoffer og T-suppressorer er mulig; (3) fraktioneret administration af terapeutisk antitoksisk serum. Så for eksempel udføres hyposensibilisering i årsagen ved injektion af allergenet, der forårsagede sensibiliseringen. Det er designet til et gradvist fald i titer af immunoglobuliner eller produktion af blokerende antistoffer. Den fraktionerede administration af det etablerede allergen anvendes fra og med minimumsdoserne (for eksempel 0,01 ml, efter 2 timer, 0,02 ml osv.).

1) Ikke-specifik desensibilisering er et fald i følsomheden over for forskellige allergener. Dens anvendelse er baseret på principper, der forhindrer udviklingen af ​​en allergisk reaktion på sine forskellige stadier. Det anvendes i tilfælde, hvor specifik desensibilisering er umulig, eller når det ikke er muligt at identificere allergenet. Så med udviklingen af ​​det immunologiske stadium er det muligt at opnå hæmning af virkningen af ​​røntgenstråler ved hjælp af glukokortikoider og røntgenbestråling. Glucocorticoider blokerer makrofagreaktionen, dannelsen af ​​superantigen og syntesen af ​​interleukiner og reaktionen af ​​samarbejdet. I tilfælde af dannelse af en immunokompleks patologi anvendes hæmosorption, og i anafylaksi anvendes præparater af immunoglobulin E Fc-fragmenter. En lovende retning i ikke-specifik desensibilisering er anvendelsen af ​​principperne for regulering af IL-4g-interferonforholdet, som bestemmer syntesen af ​​IgE-klassen i kroppen.

Suppression af de patokemiske og patofysiologiske stadier af GNT opnås ved at anvende et kompleks af lægemidler med forskellige retningsretninger:

1) Drugs, der ændrer indholdet af cykliske nukleotider i celler. Især anvendes farmakologiske stoffer, enten ved at øge cAMP (b-adrenomimetika, phosphodiesterasehæmmere) eller hæmme produktionen af ​​cGMP (anticholinergika) eller ændre deres forhold (levamisol etc.). Som nævnt ovenfor, frigivelse af neurotransmittere i patokemiske fase GNT bestemt ved forholdet af cykliske nukleotider.

2) Inaktivering af biologisk aktive forbindelser ved anvendelse af BAS inhibitorer:

A) inhibitorer af proteolytiske enzymer (contrycal),

B) stoffer der binder histamin (antihistaminer: diphenhydramin, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin og andre)

B) lægemidler, der binder serotonin (serotoninantagonister - dihydroergotamin, dihydroergotoxin, peritol),

D) inhibitorer af arachidonsyre-lipooxygenase-oxidationsvejen, som undertrykker dannelsen af ​​leukotriener (ditrazin),

D) antioxidanter (alfa-tocopherol og andre)

E) hæmmere af kallikrein-kininsystemet (prodectin),

G) antiinflammatoriske lægemidler (glukokortikoider, salicylater).

B) er det tilrådeligt at anvende farmakologiske midler med et bredt sæt af aktioner - stugeron cinnarizin) med antikininovym, antiserotoninovym og antihistamin handling; stoffet er også en antagonist af calciumioner. Muligt at anvende heparin som en inhibitor af komplement, serotonin og histamin antagonist, ud over at have en blokerende virkning mod serotonin og histamin. Det bør imidlertid erindres, at heparin har evnen til at forårsage en allergisk reaktion, som fik navnet "heparin-induceret trombocytopeni", som blev nævnt ovenfor.

2. Beskyttelse af celler mod virkningen af ​​biologisk aktive stoffer samt korrektion af funktionsforstyrrelser i organer og organsystemer (anæstesi, antispasmodik og andre farmakologiske præparater).

Mekanismerne ved ikke-specifik desensibilisering er meget komplekse. For eksempel består den immunosuppressive virkning af glucocorticoider i at undertrykke fagocytose, inhibere DNA og RNA-syntese i ICS, atrofi af lymfoidt væv, hæmme dannelsen af ​​antistoffer, undertrykke frigivelsen af ​​histamin fra labrocytter, reducere indholdet af C3-C5 komplementkomponenter mv.