Search

III.ALLERGIYA: Vilkår, definitioner, begreber, klassifikationer allergiske reaktioner i Jelly Og Coombs

Allergi (fra græsk allos -. A, ergon- handling) - immunreaktion på hvilket som helst middel antigen eller hapten karakter ledsaget af skader på strukturen og funktionen af ​​celler, væv og organer.

Begrebet allergi "blev foreslået i 1906 af den østrigske patolog og pædiatrisk Klemaksom Pirke at bestemme tilstand af ændret reaktivitet, som han observeret i børn med serumsygdom og infektionssygdomme. Apropos den allergiske tilstand af kroppen, ofte bruger udtryk overfølsomhed eller følsomhed, hvilket betyder, at kroppens evne til at reagere dårligt til uskadelig for de fleste individer stof (pollen fra græs og træer, citrus og andre.). Fælles træk, der forener alle allergiske sygdomme er:

1) Forskellige allergeners ætiologiske rolle

2) den immunologiske mekanisme for udvikling

3) den skadelige virkning af komplekset af AG-AT eller AG-sensibiliserede lymfocytter på cellerne og vævene i kroppen. Det er vigtigt at understrege, at sensibilisering selv (immunisering) ikke forårsager sygdom, men kun gentagen kontakt med det samme antigen kan føre til en uønsket virkning. I sidste ende er det ikke antigenbeskyttelse, der udvikler sig (i lang tid blev immunresponset kun betragtet som en beskyttelsesmekanisme), men tværtimod skade; i stedet for en beskyttende reaktion, en anden, perverteret reaktion - en allergi.

Klassificeringen af ​​allergiske reaktioner ifølge Jelle og Coombs:

I.Anylaktisk (reaginisk, GNT). Omsætning af allergen fikseret på målceller (mastceller) IgE resulterer i aktivering af mastceller og frigørelse af mediatorer af allergi (histamin, serotonin, heparin, arachidonsyre til-dig, prostaglandiner).Allergeny: pollen, fødevarer lekarstva.Zabolevaniya: atopisk bronkial astma, pollinosis, anafylaktisk shock (IgG4), allergisk konjunktivitis, rhinitis, urticaria, angioødem, migræne.

II. Cytotoksisk. Associeret med dannelsen af ​​IgG (undtagen IgG4) og IgM-antistoffer mod de determinanter, der findes på deres egne celler (primære eller sekundære cellekomponenter).

Sygdomme: autoimmun hæmolytisk anæmi, lægemiddel agranulocytose.

III. Immunokompleks (histotoksisk). Det er forbundet med dannelsen af ​​komplekser af allergener med IgG- eller IgM-antistoffer og med de skadelige virkninger af disse komplekser på vævene i kroppen. Sygdomme: En alvorlig sygdom, anafylaktisk shock.

IV. Cell-medieret (HRT). Tilknyttet dannelsen af ​​sensibiliserede lymfocytter (T-effektorer). Sygdomme: Graftafstødning, infektiøse allergiske sygdomme (tuberkulose, brucellose, syfilis, protozoale infektioner).

V. Receptor medieret. Ikke forbundet med vævsskade, kun receptors stimulation observeres.

I mange allergiske sygdomme er det muligt samtidig at detektere de patogenetiske mekanismer af forskellige typer allergier. For eksempel er der i anafylaktisk shock involveret mekanismerne I og III, og i autoimmune sygdomme er reaktioner II og IV involveret. For patogenetisk understøttet terapi er det dog altid vigtigt at etablere en ledende mekanisme.

Årsagen til allergier er allergener. Allergen - et stof der forårsager allergier.

Klassificering af allergener: ekzoallergeny og endoallergeny. Ekzoallergeny: 1) smittebærende: a) bakterier b) virus c) svampe, 2) ikke-smitsomme og) pollen fra blomstrende planter, fnug poppel, mælkebøtte, ragweed, bomuld, b) husstand - hjem og bibliotek støv som et affaldsprodukt mider specifikke for de enkelte lejligheder, c) fødevarer - især hos børn - koens mælk, æg, chokolade, citrusfrugter, jordbær, fisk, krabber, hummere, korn, g) lægemidler - især terapeutisk serum, osv), kemisk syntese produkter. Endoallergeny: 1) naturlig (primær): linsen og nethinden i øjet, nervesystem væv, skjoldbruskkirtlen, mandlige køn kirtler, 2) sekundær (erhvervet) induceres fra eget væv under indflydelse af eksterne faktorer: infektiøs: a) mellemproduktet (beskadiget under påvirkning af mikrobe væv); b) kompleks (mikrobe + væv, virus + væv); Ikke-smitsom: Kold, Brænde, Bestråling

3.1. Generel patogenese af allergiske reaktioner af umiddelbar typeGenerel patogenese

Umiddelbar overfølsomhed (GNT): Der er følgende faser af allergiudvikling:

1. Immunologisk (uddannelse ab),

2. Patokemisk (isolering af substrater af biologisk aktive stoffer) og

3. Patofysiologiske (kliniske manifestationer).

Immunologisk stadium: Reaginer ved sin ende Fmed (konstant fragment) er fastgjort på de tilsvarende receptorer af mastceller og basofiler; nerve receptorer af blodkar, glatte muskler i bronchi, tarm og blodceller. Anden ende af f-molekyletogb (Antigen-binging fragment) variable del udfører funktionen af ​​et antistof ved at binde til AG 1, hvor IgE-molekylet kan binde to molekyler hypertension. fordi IgE syntetiseret i mucosalt lymfevæv og lymfeknuder (Peyers patches, mesenteriske og bronchiale), således at beskadigelse af reagine typen chok organer er åndedrætsorganer, gut, bindehinde → atypisk form af bronkial astma, pollinosis, urticaria, fødevarer og lægemiddelallergier helminthiasis. Hvis kroppen får det samme antigen, celleaktivering og overgangsprocessen i patokemiske fase. Aktivering af mastceller og basofile celler (degranulering) fører til frigivelse af forskellige mediatorer. GNT-mediatorer: 1. Histamin. 2. Serotonin. 3. Langsomt reaktivt stof (langsomt virkende stof - MDV). 4. Heparin. 5. Blodpladefaktorer. 6. Anafilotoxin. 7. Prostaglandiner. 8. Eosinofil kemotaktisk anafylaksi faktor og højmolekylær neutrofil kemotaktisk faktor. 9. Bradykinin.

Patofysiologiske stadiya.Ustanovleno, at grundlaget for virkningen af ​​mediatorer har en adaptiv, beskyttende værdi. Under indflydelse af mediatorer og øget permeabilitet af fartøjer med lille diameter, øget kemotaksi af eosinofiler og neutrofiler, hvilket fører til udviklingen af ​​forskellige inflammatoriske reaktioner. Forøget vaskulær permeabilitet i et væv fremmer afgangen af ​​immunoglobuliner, komplement sikrer inaktivering og eliminering af allergenet. De resulterende mediatorer stimulere frigivelsen af ​​enzymer, superoxidradikal, MDV et al., Som spiller en vigtig rolle i beskyttelsen af ​​anthelmintisk. Men mediatorer samtidigt og have en skadelig virkning: at forøge permeabiliteten af ​​mikrovaskulaturen fører til afgangen af ​​væske fra beholderen til udviklingen af ​​ødem og serøs inflammation med stigende indhold af eosinofiler, blod trykfald og forbedre blodpropper. Udvikler bronkospasme og spasmer af glatte muskler i tarmen, øget sekretion af kirtler. Alle disse effekter er klinisk manifesteret i form af bronkial astma anfald, rhinitis, conjunctivitis, urticaria, ødem, pruritus, diarré. Eftersom forbindelsen AH med AT slutter 1. etape. Celleskader og frigivelse af mediatorer - 2. etape, og effekten af ​​de mediatorer af tredje fase. Ejendomme klinikker afhænger præferentiel indgreb af målorganet (orgel-chok), som bestemmes fordelagtig udvikling af glat muskel AT og fiksering på stoffet.

Anafylaksi forekommer i den generelle standard: kort erektil stadium efter nogle sekunder - torpid. Der er et fald i blodtrykket som følge af blod omfordeling og nedsat venøst ​​tilbageløb, kvælning, ufrivillig vandladning og afføring, hudsymptomer: udslæt, hævelse, kløe.

Atopi - manglen på kontaktpunkter har en stærk genetisk disposition. Der behøver ikke formalet-ritelny kontakt med et allergen, parathed til allergi allerede dannet: bronkial astma, høfeber, nældefeber (k-Gaussian citer), angioødem, migræne. Patogenesen af ​​disse sygdomme er ens. Ejendomme klinikker afhænger præferentiel indgreb af målorganet (orgel-chok), som bestemmes fordelagtig udvikling af glat muskel AT og fiksering på stoffet. Bronkial astma angreb astma- med besvær udånding - bronkospasme, mucosal hævelse, overdreven slimsekretion og bronkial okklusion.

Pollinose - allergisk rhinitis og conjunctivitis, hævelse af slimhinderne, rive, ofte kløende pollen.

Hud manifestationer: angioødem på kosmetik og madallergener (påvirker de dybere lag i ansigtets hud) og urticaria (med nederlag på overfladelagene i huden - på cremer, salver, pulvere).

Migræne - tilbagevendende svær hovedpine, ensidig smerte - allergisk hævelse af halvdelen af ​​hjernen på mad, mindre ofte - stoffer.

Immunitet.info

Typer af allergiske reaktioner afhængigt af varigheden af ​​perioden fra begyndelsen af ​​kontakt med den sensitiverede organisme med allergenet og forekomsten af ​​kliniske manifestationer af allergi:

  • Umiddelbare allergiske reaktioner - for deres udvikling er der brug for minutter;
  • Allergiske reaktioner af den forsinkede type - udvikles inden for få dage (48-72 timer);
  • Forsinkede allergiske reaktioner - de udvikler sig inden for 4-6 timer.

I øjeblikket er den mest anvendte klassificering af overfølsomhedsreaktioner ifølge Jelle og Coombs, som giver mulighed for fire typer allergiske reaktioner. I nyere tid er denne klassifikation suppleret med type V:

Overfølsomhedsreaktioner af type I, II, III og V er baseret på antigenets interaktion med antistoffer; IV overfølsomhedsreaktion afhænger af følsomme lymfocytter i kroppen, der bærer strukturer, som genkender et specifikt antigen.

De vigtigste typer af allergiske reaktioner og deres egenskaber (klassificering af Jell og Coombs). Bronchial astma, pollinose, serumsygdom, angioødem. Generelle egenskaber

Coombs og Jell (1968) identificerede følgende typer allergiske reaktioner:

1. Type I - reaginovy ​​(anafylaktisk). Antistoffer sorberes på cellen, og antigener kommer udefra. Antigen - antistofkomplekser dannes på celler, der bærer antistoffer. I patogenesen af ​​reaktionerne er interaktionen af ​​antigenet med IgE og IgG, (regina), sorberet på vævsbasofiler og den efterfølgende degranulering af disse celler (Fig. 7.3) essentiel. Komplementsystemet er ikke aktiveret. Denne type reaktioner omfatter almindelig og lokal anafylaksi. Generel anafylaksi kan forekomme under anafylaktisk shock. Lokal anafylaksi er opdelt i. anafylaksi i huden (urticaria, Overy-fænomenet) og anafylaksi i andre organer (bronchial astma, høfeber).

2. Type II - cytolysereaktioner eller cytotoksiske reaktioner. Antigenet er en bestanddel af cellen eller er adsorberet på den, og antistoffet kommer ind i vævet. En allergisk reaktion begynder som følge af den direkte skadelige virkning af antistoffer på celler; aktivering af komplement aktivering af B-killer-subpopulationen; aktivering af fagocytose. En aktiveringsfaktor er antigen-antistofkomplekset. Cytotoksiske allergiske reaktioner indbefatter virkningen af ​​store doser Bogomolets antiretikulære cytotoksiske serum (ACS).

3. Type III - reaktioner af Arthus fænomenet eller immunkomplekserne. Hverken antigenet eller antistoffet er en bestanddel af cellerne, og dannelsen af ​​antigen-antistofkomplekset forekommer i blodet og intercellulærvæsken. Rollen af ​​udfældning af antistoffer udføres af IgM og IgG. Mikroskopiske bundfald er koncentreret omkring karrene og i vaskulærvæggen. Dette medfører nedsat mikrocirkulation og sekundær vævsskade, op til nekrose. IgM, IgG - IgG, aktiver komplement og gennem det - produktion af andre aktive stoffer, kemotaxis og fagocytose. Formet leukocyt infiltrere - en langsom komponent af fænomenet Arthus.

4. Type IV - forsinket overfølsomhedsreaktion (HRT). Hovedtræk ved reaktionerne af den forsinkede type er, at T-lymfocytter interagerer med antigenet. Reaktionen af ​​forsinket overfølsomhed er ikke mindre specifik for antigenet end reaktionen med immunoglobuliner på grund af tilstedeværelsen af ​​receptorer i T-lymfocytter, som specifikt kan interagere med antigenet. Disse receptorer er sandsynligvis IgM, forkortet og indsat i membranen af ​​T-lymfocyt- og histokompatibilitets antigener (se nedenfor). Imidlertid findes i det væv, hvor denne reaktion forekommer, blandt de mange celler, der ødelægger antigenet og vævet, kun få procent af T-lymfocytter, som specifikt kan reagere med antigenet. Denne kendsgerning blev klar efter opdagelsen af ​​lymfokiner - specielle stoffer udskilt af T-lymfocytter. Takket være dem bliver immune T-lymfocytter, selv i små mængder, organisatorerne for ødelæggelsen af ​​antigenet af andre blodleukocytter (se nedenfor).

5. Skriv V - stimulerende allergiske reaktioner. Som et resultat af virkningen af ​​antistoffer på celler, som bærer antigenet, stimuleres funktionen af ​​disse celler. Stimuleringsmekanismen forklares ved, at de producerede antistoffer specifikt kan reagere med celle receptorer beregnet til aktivering af hormoner eller mediatorer. Den stimulerende type allergiske reaktioner er en autoimmun mekanisme af goitre sygdom, hvilket fører til hyperfunktion i skjoldbruskkirtlen.

Afhængigt af tidspunktet for forekomst af reaktionen efter kontakt med allergenet differentiere som straks-allergisk reaktion (hypersensitivitet af øjeblikkelig type - GNT) og forsinkede type allergiske reaktioner (forsinket type hypersensitivitet - DTH) ifølge den af ​​R. A. Cooke (1930) klassificering. I det første tilfælde udvikler reaktionen inden for 15 - 20 minutter, i den anden - om 1-2 dage. Denne klassifikation eksisterer på nuværende tidspunkt, men afspejler ikke alle de mange manifestationer af allergier, herunder de patogenetiske træk, der ligger til grund for klassificeringen af ​​Jell og Coombs.

Egenskaber ved immunforløbet af reaktioner af den forsinkede (cellulære) type. T-lymfocytter genkender antigene determinanter med en høj grad af specificitet ved anvendelse af receptorer, som indbefatter antigenet af hovedhistokompatibilitetskomplekset MHC.

Generne, der koder for MHC-antigenerne, er placeret hos mennesker på det sjette kromosom, der er 4 alleler af dem, hver af generne findes i genpoolen i en lang række (titus) varianter. MHC-antigener er stoffer indlejret i membranen af ​​celler, herunder hvide blodlegemer i membranen, så deres udpegede HLA-A, HLA-B, HLA-C, HLA-D (fra det engelske Humant Leukocytter Antigen -. Humant leukocyt antigen).

At deltage i immunresponser i lymfocytter stof major histocompatibility complex MHC opdelt i to grupper: Gruppe HI at inkludere HLA-A, HLA-B, HLA-C, gruppe HII inkluderer HLA-D. Sammensætningen af ​​T-killer receptorer indbefatter stoffer fra HI-gruppen. I samme organisme indeholder T-hjælperreceptorer stoffer fra NO-gruppen (HLA-D-allelen). Det er blevet fastslået, at kroppens celler indsætter fremmede antigener i deres membran i substansen af ​​MHC-komplekset, for eksempel virusantigener efter infektion i cellen. En T-lymfocyt kan genkende et fremmed antigen, hvis det fremmede stof i bærecellen er indlejret i det samme antigen i hovedhistokompatibilitetskomplekset, som T-lymfocyten selv har, det vil sige, at associeret immungenkendelse forekommer.

Bronchial astma. I denne sygdom udvikles spasme og hævelse af slimhinden i bronkiolerne, hypersekretion af slim, som ophobes i bronchi, som reaktion på allergenet. Lungeventilation og gasudveksling er svækket, alvorlig åndenød optræder. I ca. 50% af tilfælde er bronchial astma forårsaget af en del af rumstøv, som er et kulhydrat - et produkt af naturlig eller bakteriel nedbrydning af cellulose fra bomuld. Dette allergen er fraværende i gaden støv og støv af tomme bygninger, men findes i støv af boliger. Det viste sig også, at i 85% af børnene med bronchial astma opstod allergenet fra husstøvmide (dermatophagoides). I andre tilfælde, astma forårsage andre allergener i luften (pollen, afskallede epidermis, dyrehår), stoffer, der kommer ind i kroppen parenteralt og enteralt, herunder medicin - acetylsalicylsyre, antipyrin, morfin og andre.

I immunstadiet af bronchial astma er IgE af stor betydning (patienter med bronchial astma har øget produktion af antistoffer i denne klasse). Antistoffer findes i bronchioles, hvor de kan reagere med det inhalerede allergen.

Acetylcholin, MPC-A, histamin, PGF2, mangel på PGE og andre biologisk aktive forbindelser spiller en vigtig rolle i det biokemiske stadium af astma. Sammen med MPC-A, som er leukotrien D, forårsager en langvarig spasm af bronchiale muskler også blodpladeaktiverende faktor (PAF).

Under indflydelse af et kompleks af biologisk aktive stoffer forekommer krampe i bronchiolerne, ophobning af viskøs slim i deres lumen og hævelse af slimhinden, hvilket fører til en indsnævring og lige overlapning af lumen af ​​bronchiolerne.

Det er også vigtigt at reducere produktionen af ​​adrenalin og cortisolhormoner, der er kontraregulerende for acetylcholin og histamin.

(. Fra den engelske pollen - pollen) - høfeber en allergisk sygdom forårsaget af pollen eller æteriske olier og er kendetegnet ved akutte inflammatoriske forandringer i slimhinderne, især luftveje og øjne: høfeber, forår katar, pollen rinopatiya, pollen astma.

Serumsyge. Under dette navn beskrev Pirke og Schick i 1905 de patologiske fænomener, der nogle gange forekommer hos patienter efter parenteral administration til det terapeutiske formål med fremmed serum. Sygdommen kan forekomme ikke kun efter gentagen administration af serum, men også efter dets første enkeltinjektion. Dette sker med indførelsen af ​​en stor mængde serum, hvis proteiner opbevares i vævene indtil udseendet af antistoffer til det.

Allergi: definition af konceptet, klassificering af allergiske reaktioner ifølge Jelle og Coombs

Allergi - kroppens øgede følsomhed over for virkningerne af visse miljømæssige faktorer (kemikalier, mikroorganismer og deres livsprodukter, mad osv.), Kaldet allergener. Det fører til udvikling af allergiske sygdomme, blandt hvilke bronkial astma, pollinose, urticaria, kontaktdermatitis er særlig almindelige.

Undersøgelsen af ​​allergiske molekylære mekanismer førte til oprettelsen af ​​en ny klassifikation af Jeil and Coombs i 1968. I overensstemmelse hermed er der fire hovedtyper af allergi: anafylaktisk (type I), cytotoksisk (type II), immunkompleks (type III) og cellemedieret (type IV). De tre første typer er relateret til GNT, den fjerde - til HRT. Den ledende rolle i lanceringen af ​​GNT spilles af antistoffer (IgE, G og M), og HRT er den lymfoide makrofagreaktion.

Allergisk reaktion af type I er forbundet med de biologiske virkninger af IgE og G4, kaldet reaginer, som har cytofilicitet - affinitet for mastceller og basofiler. Disse celler bærer på overfladen en højaffinitets-FcR, der binder IgE og G4 og bruger dem som en co-receptorfaktor til specifik interaktion med en allergenepitop. Bindingen af ​​allergenet til receptorkomplekset forårsager degranuleringen af ​​basophil og mastcellen - en hurtig frigivelse af biologisk aktive forbindelser (histamin, heparin, etc.) indeholdt i granulerne i det ekstracellulære rum. Som følge heraf udvikles bronkospasme, vasodilation, ødem og andre symptomer, der er karakteristiske for anafylaksi. De producerede cytokiner stimulerer cellulær immunitet: T2-hjælperdannelse og eosinofilogenese.

Cytotoksiske antistoffer (IgG, IgM) rettet mod overfladestrukturerne (antigener) af makroorganismens somatiske celler binder til cellemembraner fra målceller og udløser forskellige mekanismer for antistofafhængig cytotoksicitet (en allergisk reaktion af type II). Massiv cytolyse ledsages af passende kliniske manifestationer. Et klassisk eksempel er hæmolytisk sygdom som følge af Rh-konflikt eller transfusion af andet blodblod.

Antigen-antistofkomplekser, der danner i patientens krop i store mængder efter administration af en massiv dosis antigen (en allergisk reaktion af type III), har også en cytotoksisk virkning. På grund af den kumulative effekt har de kliniske symptomer på en allergisk reaktion af type III en forsinket manifestation, nogle gange i mere end 7 dage. Denne type reaktion henføres imidlertid til GNT. Reaktionen kan manifestere sig som en af ​​komplikationerne fra brugen af ​​heterolog immunarsera til terapeutiske og profylaktiske formål ("serumsygdom") samt indånding af proteinstøv ("landbrugerens lunge").

Laboratoriediagnosticering af allergier i allergiske reaktioner af type I er baseret på identifikation af totale og specifikke reaginer (IgE, IgG4) i patientens blodserum. Når allergiske reaktioner af type II i serum bestemmer cytotoksiske antistoffer (anti-erythrocyt, anti-leukocyt, anti-blodplader osv.). Når allergiske reaktioner af type III i serum afslører immunkomplekser. Til påvisning af allergiske reaktioner af type IV anvendes hudallergi test, som i vid udstrækning anvendes til diagnosticering af visse infektiøse og parasitære sygdomme og mykoser (tuberkulose, spedalskhed, brucellose, tularæmi osv.).

Typer af allergiske reaktioner ifølge Jelle og Coombs

Den første type allergisk reaktion er en allergisk reaktion af umiddelbar type (reagin, lgE-medieret, anafylaktisk eller atopisk reaktionstype). Dens udvikling er forbundet med dannelsen af ​​antistoffer, der kaldes "Reactins". De tilhører hovedsagelig klassen lgE. Reaginer er fikseret på labrocytter (mastceller) og basofile leukocytter. Når reaginer kombineres med det passende allergen, frigives mediatorer fra disse celler - histamin, leukotriener, kemotaktiske faktorer, heparin, blodpladeaktiverende faktor (figur 1). Kliniske manifestationer af reaktionen forekommer sædvanligvis 15-20 minutter efter kontakt af den sensitiverede organisme med et specifikt allergen (følgelig navnet "øjeblikkelig typereaktion"). En allergisk reaktion af den øjeblikkelige type, der opstår, når et allergen er leveret parenteralt, betegnes som anafylaksi. Umiddelbare allergiske reaktioner ligger til grund for anafylaktisk shock, pollinose, urticaria, atopisk astma, angioødem, atopisk dermatitis, allergisk rhinitis.

Atopisk astma, atopisk dermatitis, allergisk rhinitis, pollinose tilhører gruppen af ​​såkaldte atopiske sygdomme. I deres udvikling spiller en vigtig rolle af arvelig disposition - en øget evne til at reagere på dannelsen af ​​IgE og en allergisk reaktion på virkningerne af eksogene allergener. Så hvis begge forældre har nogen af ​​disse sygdomme, har børn allergiske sygdomme i mere end 70% af tilfældene (hvis en forælder er syg - op til 50% af tilfældene). Afhængigt af typen af ​​allergen og den måde, den kommer ind i kroppen, kan en allergisk sygdom hos et barn manifestere sig i enhver form. Desuden er det ikke en allergisk sygdom, der er arvet, men kun en tendens til dens udvikling, og derfor med belastet arvelighed, er det specielt nødvendigt at observere forebyggende foranstaltninger, som kan forhindre sygdommens udvikling.

Den anden vej forbinder ofte hovedvejen for udvikling af en allergisk reaktion af øjeblikkelig type. Det er forbundet med det faktum, at der på overfladen af ​​monocytter, eosinofiler og blodplader er der også receptorer til reagenser, som kan fastgøres på dem. Et allergen binder til faste reaginer, hvilket resulterer i, at disse celler frigiver en række mediatorer med proinflammatorisk aktivitet (kationiske proteiner, reaktive oxygenarter osv.). Dette fører til udvikling i 4-8 timer af den såkaldte forsinkede eller forsinkede fase af en allergisk reaktion af den øjeblikkelige type. Den afdøde fase af allergiske reaktioner af umiddelbar type fører til en øget bronchial følsomhed hos patienter med bronchial astma og undertiden til udviklingen af ​​astmatisk status; Anafylaktisk shock genoptages flere timer efter at patienten er blevet fjernet fra denne tilstand.

Den anden type allergiske reaktion er cytotoksisk (figur 2), hvor vævsceller bliver allergener. Dette sker sædvanligvis som et resultat af de skadelige virkninger af stoffer, bakterier og viruss enzymer under infektionsprocesser samt lysosomale enzymer af fagocytter. Som reaktion på udseendet af ændrede celler dannes antistoffer, der hovedsagelig repræsenteres af klasserne lgG og lgM. Antistoffer binder til de tilsvarende celler, hvilket fører til inklusion af en af ​​de to cytotoksiske mekanismer - den komplementære eller antistofafhængige cellulære cytotoksicitet. Typen af ​​mekanisme afhænger af antistoffernes art (klasse, underklasse) og deres antal fastgjort på celleoverfladen. I det første tilfælde forekommer komplementaktivering, dets aktive fragmenter dannes, hvilket forårsager celleskader og endda deres ødelæggelse. I det andet tilfælde slutter de såkaldte K-celler til antistofferne fastgjort på overfladen af ​​målcellen. Dette er normalt en speciel type lymfocytter, der danner et superoxidanionradikal (en aktiv form for ilt), der beskadiger målcellen. Beskadigede celler phagocytosed af makrofager. Ved cytotoksiske reaktioner indbefatter sådanne lægemiddel allergisymptomer, leukopeni, trombocytopeni, hæmolytisk anæmi og andre. Den samme type reaktion iagttages, når de indtages allogene antigener, såsom blodtransfusioner (i form af blodtransfusion allergiske reaktioner), i hæmolytisk sygdom hos nyfødte.

Den tredje type allergiske reaktion er vævsskade ved immunkomplekser (artus-type reaktion, immunkompleks type, fig. 3). Allergen i disse tilfælde er til stede i opløselige former (bakterielle, virale, svampeantigener, lægemidler, fødevarestoffer). De resulterende antistoffer hører primært til klasserne IgG og IgM. Disse antistoffer kaldes udfældning for deres evne til at danne et bundfald, når de kombineres med det tilsvarende antigen. Under visse betingelser kan et sådant immunkompleks deponeres i vævene, hvilket lettes ved en forøgelse af den vaskulære vægts permeabilitet; kompleks dannelse i et lille overskud af antigen; fald i aktiviteten af ​​fagocytiske celler, hvilket fører til inhibering af processen med oprensning af kroppen fra immunkomplekser og en stigning i tiden for deres cirkulation i kroppen. Komplekserne deponeret i vævene interagerer med komplementet. Dens aktive fragmenter dannes, som besidder kemotaktisk aktivitet, stimulerer neutrofilaktivitet, øger vaskulær permeabilitet og bidrager til udviklingen af ​​inflammation. Neutrofiler phagocytiserer immunkomplekser og udskiller samtidig lysosomale enzymer. Proteolyse er forbedret på steder, hvor immunkomplekser deponeres. Kallikrein-kininsystemet aktiveres. Som et resultat opstår vævsskade og inflammation opstår som en reaktion på denne skade. Den tredje type af allergiske reaktioner fører til udviklingen af ​​serumsygdom, allergisk alveolitis exogent, i nogle tilfælde, lægemiddelallergi og fødevarer A., ​​når en række autoimmune sygdomme (reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, etc.).

Den fjerde type allergiske reaktioner er en allergisk reaktion af en forsinket type (hypersensitiv forsinket type, cellulær overfølsomhed). I denne type reaktion spilles antistoffernes rolle af sensibiliserede lymfocytter, der har strukturer svarende til antistoffer på deres membraner (figur 4). Reaktionen af ​​den forsinkede type i den sensibiliserede organisme fremkommer 24-48 timer efter kontakt med allergenet.

Grundlaget for reaktionerne af den forsinkede type er dannelsen af ​​såkaldte sensibiliserede T-lymfocytter (T-killere). I kroniske infektioner såsom tuberkulose, brucellose, toxoplasmose, viral hepatitis, patogenet prolifererer intracellulært, og der er behov for at ødelægge inficerede celler, som bærer T-killers - delmængde af T-lymfocytter kan genkende inficerede celler. I løbet af denne reaktion frigives interleukiner og andre mediatorer, som i første omgang tiltrækker neutrofiler til scenen. Derefter erstattes den neutrofile infiltration med mononukleære epithelioide celler, og der dannes et granulom. Kontaktdermatitis er også forårsaget af reaktioner af langsom type: simple kemiske forbindelser, såsom chromsalte, er knyttet til proteiner fra hudceller, og disse proteiner bliver fremmede for kroppen (autoallergener); Sensibilisering udvikler sig, og ved gentagen kontakt med allergenet opstår en sygdom. Allergiske reaktioner af en forsinket type på betinget patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, svampe) er grundlaget for sådanne allergiske sygdomme, såvel som infektiøs allergisk bronchial astma og rhinitis, allergisk conjunctivitis mv.

Inkluderingen af ​​en bestemt immunmekanisme bestemmes af antigenets egenskaber og organismens reaktivitet. Blandt egenskaberne af et antigen er det vigtigste, dets kemiske natur, fysiske tilstand og mængde. Antigener, der findes i miljøet i små mængder (plante pollen, husstøv, dander og dyrehår) producerer ofte atopiske allergiske reaktioner. Korpuskulære, uopløselige antigener (bakterier, svampesporer) fører normalt til forekomst af allergiske reaktioner med forsinket type. Opløselige allergener (antitoksiske serumer, gamma globuliner, bakterielle lysprodukter), især i store mængder, forårsager normalt allergiske reaktioner af den tredje (immunokompleks) type. Udseendet af fremmede antigener på cellerne fører til udvikling af allergiske reaktioner af den cytotoksiske type.

Allergen som årsag til en allergisk sygdom virker på kroppen under visse betingelser, hvilket enten kan forværre dets virkning, hvilket fører til sygdommens udvikling eller hæmmer det og derved forebygger forekomsten af ​​sygdommen. Betingelserne kan være eksterne (mængden af ​​allergenet, varigheden og karakteren af ​​dens virkning) og internt. Interne betingelser opsummeres af organismens reaktivitet. Det afhænger af de arvelige egenskaber ved kropssystemernes struktur og funktion og de egenskaber, som kroppen erhverver i løbet af sit liv. Denne kombination af arvelige og erhvervede egenskaber afgør i høj grad om sygdommen er eller ej. Derfor er det muligt at ændre kroppens reaktivitet i en retning, som forhindrer realiseringen af ​​virkningen af ​​potentielle allergener.

Enhver irriterende har en dobbelt virkning på kroppen: specifik og uspecifik. Den første er relateret til stimulans kvalitet, dens evne til at forårsage strengt definerede ændringer i kroppen. Ikke-specifik handling er en konsekvens af evnen til en irritation at forstyrre ligevægten i systemet, uanset hvor det er forårsaget. Allergen (antigen) er ingen undtagelse. Den specifikke virkning af allergenet er rettet mod immunsystemet, som har de rette receptorer. Immunsystemet reagerer på et allergen med en specifik reaktion i overensstemmelse med de interne love, der fungerer i henhold til det program, der er nedlagt i det. Programmets handling bestemmes af arvelige og erhvervede egenskaber, for eksempel er det fastslået, at immunresponset på hvert antigen er genetisk bestemt. Fra strukturelle træk fungerer immunoglobulingener afhængige klasse, underklasse og allotype dannede idiotype antistof immunrespons gener (LR-gener) bestemmer intensiteten af ​​immunreaktionen, der skabes med antallet af antistoffer og (eller) sværhedsgraden af ​​forsinket type allergisk reaktion medieret af sensibiliserede lymfocytter. Arvelige eller erhvervede defekter i visse dele af immunsystemet kan bidrage til udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Således med utilstrækkelig aktivitet specifik subpopulation af T-suppressorer forøget dannelse IgE, hvilket kan føre til sensibilisering af atopisk typen deficiency sekretorisk IgA fremmer absorption gennem slimhinderne i luftvejene eller mavetarmkanalen allergen og udvikling af allergiske reaktioner både atopisk og andre typer.

Immunsystemet fungerer i overensstemmelse med dets interne love og programmer, men dets aktivitet, som alle andre systemer, er integreret og reguleret for hele organismen af ​​det neuroendokrine system. Gennem det er organismen tilpasset de konstant skiftende miljøforhold, til virkningen af ​​dens forskellige faktorer. Disse faktorer, ofte ugunstige for kroppen, enten direkte eller gennem det neuroendokrine system, har en modulerende effekt på immunsystemets funktion. Muligheden for sådan indflydelse er tilvejebragt ved tilstedeværelsen på dens celler af de tilsvarende receptorer for mediatorer af nervesystemet og hormoner.

Kliniske observationer viser, at kursen og udviklingen af ​​allergiske sygdomme afhænger af tilstanden af ​​de højere dele af nervesystemet (for eksempel eksacerbation af allergiske sygdomsforløb på baggrund af psyko-følelsesmæssig stress under påvirkning af negative følelser, udvikling af akut allergiske reaktioner på en række fødevarer og andre allergener efter en traumatisk hjerneskade). Højere afdelinger ts.n.s. har en udtalt effekt på manifestationer af bronchial astma. Forskellige typer af sådanne virkninger er beskrevet: fra den typiske psykogene udvikling af bronchial astma i en bestemt situation til tilfælde, hvor stærke angreb af bronchial astma er blevet hæmmet af stærke negative følelser. Indflydelsen af ​​højere divisioner ts.n.s. stort set gennem hypothalamus. Dette forklarer det faktum, at dysfunktion af hypothalamus selv påvirker udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Så ved A. afslører ofte tegn på patologi i det autonome nervesystem. Aktivering af dens sympatiske eller parasympatiske divisioner har en anden effekt på udviklingen og forløb af en allergisk sygdom. Mange forskere peger imidlertid på rollen som lokal, snarere end generaliseret dystoni af begge dele af det autonome nervesystem. Nervesystemets indvirkning realiseres i vævene gennem de cholinerge og adrenerge receptorer, som er til stede på cellerne, ved at ændre aktiviteten af ​​de endokrine kirtler, hvis reguleringscentre er placeret i hypothalamus såvel som ved dannelsen af ​​neuropeptider.

Kliniske og eksperimentelle observationer viser, at ændringer i kroppens hormonprofil kan påvirke forekomsten og forløbet af allergiske processer signifikant, og deres udvikling ledsages af dysfunktion af de endokrine kirtler. Aktivering af hypofysen-adrenal- og sympatiske adrenalsystemer under stressede forhold hæmmer udviklingen af ​​inflammation og allergiske reaktioner i nogle tilfælde. Tværtimod er anafylaktisk shock og en række andre allergiske reaktioner hos adrenalektomerede dyr vanskelige. Sterk allergisk reaktion, såvel som stress, forårsager aktivering af hypofyse-binyrerne. Denne aktivering er ikke specifik, er sekundær og er en reaktion på skade. Samtidig blokkerer allergisk forandring i binyrerne sig i varierende grad, cortisolsyntese og ofte forbedrer dannelsen af ​​corticosteron. Gentagne forværringer af allergiske processer fører til udtømning af dette system. Derfor er det altid påvist, at patienter med langvarig svær allergisk sygdom oplever en vis grad af insufficiens i binyrene.

Talrige kliniske observationer angiver kønshormons rolle i udviklingen og forløbet af allergiske processer. I nogle tilfælde er udviklingen af ​​allergiske sygdomme forbundet med krænkelse af menstruationscyklussen eller ved overgangsalderen. Der er et forhold mellem intensiteten af ​​sygdommens kliniske manifestationer og menstruationscyklusfasen. Kritisk i denne henseende er den præmenstruelle periode. Især ofte i denne periode forværres urticaria, allergisk rhinitis. Under graviditeten har der været en forbedring i løbet af visse allergiske sygdomme.

Dysfunktion, især hyperfunktion, af skjoldbruskkirtelen er en faktor, som bidrager til udviklingen af ​​A. På baggrund af hyperthyroidisme forårsager de anvendte stoffer ofte lægemiddelallergier. I forsøg blev det fastslået, at modellering hyperthyroidisme bidrager til sensibilisering og allergiske reaktioner, og reproduktionen af ​​hypothyroidisme hæmmer dem. Indførelsen af ​​en stor mængde thyreoideahormoner stopper dog udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Hos patienter med bronchial astma detekteres både hypofunktion og (oftere) thyreoideahyperfunktion, som bestemmes af sygdommens form, sværhedsgrad og varighed.

Insulin og de nært beslægtede stater med hyper- og hypoglykæmi har en vis virkning på A. Det antages, at hyperglykæmi (for eksempel med alloxan-diabetes) hæmmer udviklingen af ​​en reaktion med anafylaktisk shock af forsinket type, og hypoglykæmi (insulinadministration) forbedrer dem. Der er tegn på, at allergiske sygdomme i diabetes mellitus og diabetes mellitus hos patienter med allergiske sygdomme er noget mindre almindelige end hos den generelle befolkning.

Udviklingen af ​​nogle tegn på hypoparathyroidisme (symptomer på Erb og Khvostek, undertiden kortvarige tetaniske krampe i ekstremiteterne) hos patienter med bronchial astma og den gunstige terapeutiske effekt af parathyroidhormon i bronchial astma og urticaria vidner for parathyroidkirtlernes rolle.

Thymus kirtel (tymus kirtel) har en signifikant effekt på udviklingen af ​​allergiske reaktioner. Mange humoral faktorer afledt af thymusekstrakter er blevet beskrevet, men indtil videre er kun fire hormoner blevet anerkendt som pålidelige: thymosin-1, thymopoietin, tymisk humoral faktor og zinkhormon-timulin. De er polypeptider og virker på forskellige stadier af T-celle modning. Utilstrækkelig dannelse af disse hormoner forårsager en vis grad af svigt i immunsystemet, hvilket fører til hæmning af udviklingen af ​​allergiske reaktioner med forsinket type, et fald i antistofsyntesen i varierende grad og ofte en stigning i IgE-antistoffer.

Under påvirkning af det neuroendokrine system ændrer processernes aktivitet i de immunologiske, patokemiske og patofysiologiske stadier af den allergiske proces. I det immunologiske stadium afhænger intensiteten af ​​dannelsen af ​​antistoffer, deres forhold og tilhørende forskellige klasser af immunoglobuliner, såvel som dannelsen af ​​sensibiliserede lymfocytter afhængig af indflydelsen af ​​dette system. Dette betyder ikke, at i c.n.s. Der er et særligt center til regulering af immunologiske reaktioner, selv om denne opfattelse blev udtrykt. Et antigenreaktionsprogram er koncentreret i immunsystemet. Indflydelsen af ​​mediatorer og hormoner i det immunologiske stadium realiseres gennem ændringer i intercellulær interaktion, migration og genanvendelse af hæmatopoietiske stamceller, intensiteten af ​​antistofsyntesen gennem dannelse og virkning af lymfokiner, monokiner og andre regulatoriske signaler i immunsystemet. Især gennem opioidreceptorer af lymfoide celler forstærkes aktiviteten af ​​naturlige dræberceller, dannelsen af ​​a-interferon og interleukin-2, frigivelsen af ​​histamin fra labrocytter og antallet af forskellige subpopulationer af T-celler stiger.

I det patokemiske stadium påvirker det neuroendokrine system antallet af dannede mediatorer. Den lgE-medierede frigivelse af histamin fra basofiler og labrocytter forbedres således ved stimulation af den parasympatiske nerve. Den sympatiske afdeling sænker hans frigivelse. Af stor betydning er forholdet mellem mæglere siden de havde ofte modsatte virkninger (for eksempel prostaglandiner i gruppe E og F) samt forholdet mellem mediatorer og enzymer, der forårsager deres inaktivering (for eksempel histaminhistaminase, leukotriener - arylsulfase osv.).

I det patofysiologiske stadium ændrer det neuroendokrine system følsomheden af ​​væv til mediatorernes virkning. En vigtig rolle i dette hører til aktiviteten og antallet af receptorer, da alle mediatorer udøver deres indflydelse på celler gennem passende receptorer (fx et fald i aktiviteten af ​​β-adrenerge receptorer på glat muskel og andre celler hos patienter med bronchial astma). Dette fører til en dominans af aktiviteten af ​​cholinerge receptorer, receptorer af kininer og naturligvis nogle andre. Derfor øges følsomheden overfor acetylcholin, kininer, der forårsager en bronchokonstriktiv effekt ved koncentrationer, der ikke påvirker raske mennesker. En vigtig rolle i manifestationen af ​​det patofysiologiske stadium afspilles også ved mikrovaskulaturens permeabilitetstilstand. Øget permeabilitet øger som regel øget manifestationer af allergiske reaktioner.

Alle hormoner udøver også deres virkninger på celler gennem passende receptorer. Nogle af dem er i cytosol, andre - på overfladen af ​​celler. I denne henseende kommer hormoner fra den samme gruppe (androgener, østrogener, progestiner og kortikosteroider) ind i cellen og binder til de cytosolære receptorer. Hovedvirkningen af ​​kortikosteroidhormoner er aktiveringen af ​​et bestemt gen, som ledsages af øget dannelse af det tilsvarende enzym.

En anden gruppe af mediatorer og hormoner styrer forskellige metaboliske processer i cellen fra overfladen. Den omfatter protein- og peptidhormoner, catecholaminer, kininer, histamin og andre biogene aminer, acetylcholin. Lymfokiner virker selvfølgelig også på samme måde. Disse stoffer binder på overfladen af ​​målceller med den tilsvarende receptor, hvilket fører til aktiveringen af ​​en række intracellulære mekanismer, som regulerer cellernes funktionelle tilstand.

Det bliver stadig mere klart, at koncentrationen og forholdet mellem to nukleotider - cyklisk adenosinmonophosphat (cAMP) og cyklisk guanosinmonophosphat (cGMP) er af primær betydning i regulatoriske intracellulære mekanismer. Den terapeutiske virkning af et antal lægemidler afhænger i sidste ende af koncentrationen af ​​disse nukleotider. Den β-adrenerge receptor er således associeret med enzymet adenylcyklase, under hvilken indflydelse af hvilken cyklisk AMP er dannet fra ATP. En af de sidstnævnte kendte funktioner er, at den enten lukker calciumkanalen i membranen og derved hæmmer indtrængen af ​​Ca2 + i cellen eller fremmer dets udskillelse. Det resulterende cAMP hydrolyseres ved phosphodiesterase til dannelse af et inaktivt produkt, der går tilbage til dannelsen af ​​ATP. Farmakologisk kan cAMP øges i cellen enten ved hjælp af β-adrenerge receptorstimulerende midler eller af phosphodiesterasehæmmere eller ved den kombinerede virkning af begge. Den cholinerge receptor er forbundet med guanylcyklase; dets aktivering fører til dannelsen af ​​cGMP, som stimulerer indgangen af ​​calcium i cellen, dvs. dens virkning er modsat den for cAMP. Hydrolysen af ​​cGMP udføres ved dens phosphodiesterase. Calciums rolle er at aktivere proteinkinaser og proteinphosphorylering, hvilket bidrager til gennemførelsen af ​​den tilsvarende funktion.

Hos patienter med allergiske sygdomme ændres følsomheden for forskellige påvirkninger af miljøfaktorer. For eksempel er en stigning i følsomheden hos patienter med infektiøs allergisk bronchial astma, reumatisme, tuberkulose og brucellose til ugunstige meteorologiske tilstande blevet beskrevet. Dette manifesteres ved en forværring af den underliggende sygdom, ustabilitet af termoregulering, vaskulær reaktivitet og andre tegn på dysfunktion i det autonome og centrale nervesystem.

Forskellige faktorer påvirker forandringen i kroppens reaktivitet under sensibilisering. Først og fremmest skyldes dette de to sider af virkningen af ​​allergenet - specifikt og uspecifikt. Som en særlig irritation aktiverer allergenet immunsystemet. Denne ændring i aktivitet gennem de nerveveje, der innerverer lymfoide organer, og muligvis humoralt, overføres til centralnervesystemet. og ikke-specifik ændrer aktiviteten af ​​de tilsvarende strukturer. Dette allergen kan virke som en stressor, der også forårsager ubalance i systemet, hvilket ledsages af aktivering af visse hjernestrukturer. Alt dette ændrer som regel i en kort tid spændingen af ​​de forskellige afdelinger i den centrale videnskabelige institution. og dermed kroppens reaktion på ikke-specifik irritation. Disse mekanismer styrkes gentagne gange og forlænges, hvis processen ikke er begrænset til sensibilisering. På samme tid kan væv fra forskellige organer og nervesystemet blive beskadiget, hvilket fører til langsigtede ændringer i organismens reaktivitet.

II. Allergier (allergi, græsk. Allos anden, anden + ergon handling)

en tilstand af ændret reaktivitet hos organismen i form af en forøgelse af dens følsomhed over for gentagne virkninger af stoffer eller komponenter af dets eget væv Grundlaget for A. er immunresponset, som fortsætter med vævsskade.

Allergisk ledning - se fødevareallergi.

Bakteriel allergi (a. Bacterialis) - A. Til enhver type (eller art) af bakterier eller deres metaboliske produkter.

Viral allergi (a. Viralis) - A. til komponenterne af virale partikler eller produkterne af interaktionen mellem sidstnævnte og cellen.

Helminthic allergi (a. Helminthica) - A. til nogen helminths eller deres metaboliske produkter.

Svampeallergi (a. Mycotica) - A. til parasitiske svampe eller deres metaboliske produkter.

Mave-tarm-allergier (a. Gastrointestinalis) - A. til et hvilket som helst allergen end føde, manifesteret af udtalt reaktioner fra mave-tarmkanalen.

Infektiøse allergier (a. Infectiosa) - A. til smitsomme stoffer (bakterier, vira, parasitiske svampe) eller deres metaboliske produkter.

Kontakt allergier (a. Contactilis) - A. til stoffer, som trænger ind i kroppen in vivo gennem huden, bindehinden eller mundslimhinden.

Allergisk latent (a. Latens) - A., der forekommer i en given periode uden synlige kliniske manifestationer.

Lægemidlerallergier (a. Medicamentosa) - A. til nogen medicin.

Mikrobiel allergi (a. Microbica) - A. til enhver mikroorganismer eller produkter af deres vitale aktivitet.

Fødevareallergier (a. Alimentaria; Syn. A. Alimentary) - A. Til alle fødevareprodukter.

Allergi efter vaccination (a. Postvaccinalis) - A., som følge af vaccination.

Allergi protozoal (a. Protozoalis) - A. til nogen organismer som protozoer eller til produkter af deres vitale aktivitet.

Professionel allergi (a. Professionalis) - A. til ethvert element i arbejdsmiljøet (miljøet i fagperioden).

Allergier støv (a. Pulverea) - A. til husholdnings (husholdnings) støv.

Pollenallergi (a. Pollinis) - se Pollinose.

Termisk allergi (a. Thermalis) - fysisk A. at varme.

Tuberkulinallergi (a. Tuberculinica) - A. til mycobakterier tuberkulose eller deres metaboliske produkter.

Fysisk allergi (a. Physicalis) - A. til virkningen af ​​fysiske faktorer.

Allergier koldt (a. Ex frigore) - fysisk A. til virkningerne af kulde.

Fig. 4. Den generelle mekanisme for udvikling af en allergisk reaktion af en forsinket type. Efter dannelsen af ​​et kompleks bestående af et sensibiliseret lymfocyt (1) og målcelle (2) indeholdende allergen (3), er der en fordeling af forskellige lymfokin - interleukin-2, som stimulerer B-lymfocyt kemotaktiske faktorer, som forårsager kemotaksi af leukocytter, faktor inhiberende bevægelse makrofager (MIF) og deres akkumulering, såvel som lymfotoksin, skadelige nærliggende celler og andre faktorer.

Fig. 3. Den generelle mekanisme for udviklingen af ​​en allergisk reaktion af immunokompleks-typen. Immunkomplekset dannet ved at kombinere antigenet (1) med antistoffet (2) aflejres i beholdervæggen. Komplement (3) er fastgjort på den. Komplekser phagocytiseres af neutrofiler, som udskiller lysosomale enzymer (angivet med pile). Stigende permeabilitet fremmer frigivelsen af ​​histamin ved basofile og blodpladeaktiverende faktor, som forårsager blodpladeaggregering (4) på ​​endotelceller (5) og stimulerer frigivelsen af ​​blodplade serotonin og histamin.

Fig. 2. Den generelle mekanisme for udviklingen af ​​en allergisk reaktion af den cytotoksiske type. I den øverste del af figuren er en celle med antistoffer fastgjort på den synlig (1), komplementet (2) er afbildet som en halvmåne. I - komplement-medieret cytotoksicitet skyldes komplement (2), der er bundet til antistoffer (1), fastgjort på målcellen. Som følge heraf forårsager aktiveringskomplement skade på målcellemembranen, hvilket fører til dets lysis. II - antistofafhængig celle-medieret cytotoksicitet forårsaget af tilsætningen af ​​K-celler (3), hvilket danner et superoxidanionradikal (O2 - ), der ødelægger målcellen (angivet med pilen). III - fagocytose antistoffer opsoniserede målceller forekommer ved vekselvirkning af antistoffer fikseret på buret (1) med fagocyt Fc-receptor, target celleoptagelse fagocyt (4) og fordøje det. Desuden absorberer phagocytter målceller beskadiget af komplement-medieret (I) antistofafhængig celle-medieret cytotoksicitet (II).

Fig. 1. En generel mekanisme til udvikling af en allergisk reaktion af umiddelbar type, der har to faser: udviklingen af ​​reaktionens tidlige fase eller den klassiske vej (I) og udviklingen af ​​reaktionens sidste fase (II). I udviklingen af ​​reaktionens tidlige fase er involveret labrocytter (mastceller) og basofiler, hvorpå antistoffer reageres (1). Ved samling disse antistoffer relevante allergener (2) fra mastceller frigives mediatorer: histamin, som øger permeabiliteten af ​​blodkar og forårsager en krampe af glat muskel eozonofilnye kemotaktiske faktorer (ECF), inducerer kemotaxi af eosinofiler, en høj neutrofil kemotaktisk faktor (VNHF) tilvejebringelse neutrofil kemotaksis blodpladeaktiverende faktor (TAF), som forårsager blodpladeaggregering og frigivelse af histamin og serotonin. Eosonofiler aktiveret af mediatorer udskiller sekundære mediatorer: diaminooxidase (DAO), arylsulfatase (AC). Aktiverede neutrofiler frigiver TAF og leukotriener (LT). Makrofager, eosinofiler og blodplader er involveret i udviklingen af ​​reaktionens sidste fase (II). Antistoffer er også fastgjort på dem (1). I forbindelse med det passende allergen (2) fra celler frigiver mediatorer forårsager beskadigelse og udvikling af inflammation, - kationiske proteiner, reaktive oxygenarter (ROS), peroxidase og blodpladeaktiverende faktor (PAF), leukotrien (LTV4).

Dato tilføjet: 2015-05-19 | Visninger: 2266 | Overtrædelse