Search

Dyr

Allergiske reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type

Identifikation af en allergisk reaktion er en vanskelig, men nødvendig proces til at yde kompetent førstehjælp til patienten og udarbejde en effektiv plan for yderligere behandling. I kliniske situationer kan den samme reaktion hos forskellige patienter have sine egne egenskaber, på trods af samme forekomstmekanisme.

Derfor er det svært at fastlægge den nøjagtige ramme for klassificering af allergier, hvilket resulterer i, at mange sygdomme indtager en mellemstilling mellem de ovennævnte kategorier.

Det skal bemærkes, at tidspunktet for manifestation af en allergisk reaktion ikke er et absolut kriterium til bestemmelse af en bestemt type sygdom, da afhænger af en række faktorer (Artus fænomenet): mængden af ​​allergenet, varigheden af ​​dets eksponering.

Typer af allergiske reaktioner

Afhængigt af tidspunktet for forekomsten af ​​allergiske reaktioner efter kontakt med allergenet differentieres:

  • allergi af umiddelbar type (symptomer opstår umiddelbart efter at kroppen er i kontakt med allergenet eller inden for kort tid)
  • allergisk forsinket type (kliniske manifestationer forekommer efter 1-2 dage).

For at finde ud af, hvilken kategori reaktionen tilhører, skal man være opmærksom på arten af ​​sygdomsudviklingen, patogenetiske egenskaber.

Diagnostisering af hovedmekanismen for allergi er en nødvendig betingelse for forberedelsen af ​​en kompetent og effektiv behandling.

Umiddelbar type allergi

En umiddelbar type allergi (anafylaktisk) opstår som følge af reaktionen af ​​et E (IgE) og G (IgG) antistoffer med et antigen. Det resulterende kompleks deponeres på mastcellemembranen. Det stimulerer kroppen til at styrke syntesen af ​​fri histamin. Som et resultat af en overtrædelse af reguleringsprocessen for syntesen af ​​immunoglobuliner i gruppe E, nemlig deres overdrevne dannelse, er der en øget følsomhed af kroppen for virkningerne af stimuli (sensibilisering). Produktionen af ​​antistoffer er direkte afhængig af forholdet mellem antallet af proteiner, som styrer IgE-responsen.

Årsager til øjeblikkelig overfølsomhed er ofte:

  • støv;
  • medicinske præparater;
  • plante pollen;
  • dyrehår;
  • insektbid;
  • næringsmæssige faktorer (intolerance over for mejeriprodukter, citrus, nødder osv.);
  • syntetiske materialer (stoffer, rengøringsmidler, etc.).

Denne type allergi kan opstå som følge af overførsel af patientens blodserum til en sund person.

Typiske eksempler på immunrespons af øjeblikkelig type er:

  • anafylaktisk shock;
  • allergisk bronchial astma
  • betændelse i næseslimhinden
  • rinokonyuktivit;
  • allergisk udslæt;
  • hudbetændelse;
  • fødevareallergier.

Den første ting, der skal gøres for at lindre symptomerne er at identificere og fjerne allergenet. Mild allergiske reaktioner, såsom urticaria og rhinitis, elimineres med antihistaminer.

I tilfælde af alvorlige sygdomme anvendes glukokortikoider. Hvis en allergisk reaktion udvikler sig hurtigt i en alvorlig form, er det nødvendigt at ringe til en ambulance.

Tilstanden for anafylaktisk shock kræver akut lægehjælp. Det elimineres af hormonelle lægemidler, såsom adrenalin. Under førstehjælpsbehandling skal patienten placeres på puder for at lette vejrtrækningen.

Den vandrette position bidrager også til normalisering af blodcirkulationen og trykket, mens den øverste del af kroppen og patientens hoved ikke bør hæves. Når åndedrætsanfald og bevidstløshed er nødvendigt, er genoplivning nødvendig: en indirekte hjertemassage udføres, kunstig mund-til-mund respiration.

Om nødvendigt underkastes patientens luftrør under kliniske forhold oxygen for at give ilt.

Forsinket type allergi

Allergi af forsinket type (sen hypersensibilisering) forekommer inden for længere tid (dage eller mere) efter at organismen har kontaktet antigenet. Antistoffer deltager ikke i reaktionen, men et antigen angribes i stedet af specifikke kloner - sensibiliserede lymfocytter, der er dannet som følge af tidligere ankomster af antigenet.

De inflammatoriske responsprocesser er forårsaget af aktive stoffer udskilt af lymfocytter. Som følge heraf aktiveres den fagocytiske reaktion, processen med kemotakse af makrofager og monocytter, inhibering af bevægelsen af ​​makrofager forekommer, akkumuleringen af ​​leukocytter i den inflammatoriske zone øges, konsekvenserne fører til inflammation med dannelsen af ​​granulomer.

Denne sygdomstilstand er ofte forårsaget af:

  • bakterier;
  • svampesporer;
  • betinget patogene og patogene mikroorganismer (stafylokokker, streptokokker, svampe, patogener af tuberkulose, toxoplasmose, brucellose);
  • nogle stoffer indeholdende simple kemiske forbindelser (chromsalte);
  • vaccinationer;
  • kroniske betændelser.

En sådan allergi tolereres ikke for en sund person af patientens serum. Men leukocytter, celler i lymfoide organer og ekssudater kan bære sygdommen.

Typiske sygdomme er:

  • fototoksisk dermatitis;
  • allergisk konjunktivitis;
  • tuberkulinreaktion;
  • sygdomme forårsaget af parasitære svampe;
  • syfilis;
  • Hansens sygdom;
  • transplantafstødning;
  • antitumorimmunitetsreaktion.

En allergi af forsinket type behandles med lægemidler, der er designet til at lindre systemiske sygdomme i bindevæv og immunosuppressive midler (immunosuppressive lægemidler). Den farmakologiske gruppe af lægemidler indbefatter stoffer ordineret til reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus og ulcerativ colitis. De undertrykker de hyperimmune processer i kroppen forårsaget af en krænkelse af vævsimmunitet.

Konklusioner: De vigtigste forskelle mellem typer af allergiske reaktioner

Så de vigtigste forskelle mellem øjeblikkelige og forsinkede allergier er som følger:

  • sygdoms patogenese, nemlig sygdommens transience
  • tilstedeværelsen eller fraværet af cirkulerende antistoffer i blodet;
  • grupper af allergener, deres oprindelse, årsager;
  • nye sygdomme;
  • behandling af sygdomme, farmakologiske grupper af lægemidler, vist ved behandling af forskellige typer allergier;
  • Muligheden for passiv sygdomstransmission.

Hvad skal man gøre, hvis allergier ikke overgår?

Du bliver plaget af nysen, hoste, kløe, udslæt og rødme i huden, og du kan have endnu mere alvorlige allergier. Og isoleringen af ​​allergenet er ubehageligt eller umuligt.

Derudover fører allergier til sygdomme som astma, urticaria, dermatitis. Og de anbefalede lægemidler af en eller anden grund er ikke effektive i dit tilfælde og bekæmper ikke årsagen...

Vi anbefaler at læse historien om Anna Kuznetsova i vores blogs, hvordan hun slap af hendes allergier, når lægerne lægger et tykt kors på hende. Læs artiklen >>

Forfatter: Alena Kilich

Symptomer og behandling af kumulativ allergi.

Hvilke produkter er kontraindiceret til brug sammen med denne allergi.

Hvad er symptomerne på en lignende sygdom, og hvordan man kan helbrede det.

Hvad er symptomerne karakteristiske for denne type sygdom.

Kommentarer, anmeldelser og diskussioner

Finogenova Angelina: "I 2 uger har jeg helbredt allergier og startet en fluffy kat uden dyre stoffer og procedurer. Det var nok bare." Mere >>

Vores læsere anbefaler

Til forebyggelse og behandling af allergiske sygdomme anbefaler vores læsere brugen af ​​"Alergyx". I modsætning til andre midler viser Alergyx et stabilt og stabilt resultat. Allerede på den 5. brugsdag reduceres symptomerne på allergi, og efter 1 kursus passerer den helt. Værktøjet kan bruges til både forebyggelse og fjernelse af akutte manifestationer.

Umiddelbare allergiske reaktioner

Allergi er en patologisk tilstand, hvor den menneskelige krop opfatter bestemte stoffer, der ikke er farlige som fremmede agenter. En overfølsomhedsreaktion udvikler sig, hvilket er forbundet med dannelsen af ​​immunkomplekser. Afhængig af udviklingens patogenese er de allergiske reaktioner af den øjeblikkelige type og den forsinkede form kendetegnet.

indhold

Allergiske reaktioner af en forsinket type udvikler sig over tid og bærer ikke en sådan fare som reaktioner af den øjeblikkelige type. Sidstnævnte forekommer inden for få minutter efter udsættelse for allergenet. De forårsager alvorlig skade på kroppen og kan være dødelig uden førstehjælp.

Årsager til allergiske reaktioner i umiddelbar type

Allergi udvikler sig, når kroppen kommer i kontakt med ethvert stof, for hvilket der er overfølsomhed. For mennesker er dette stof ikke farligt, men immunsystemet, for uforklarlige grunde, tænker ellers. De mest almindelige allergener er sådanne stoffer:

  • støvpartikler;
  • nogle stoffer;
  • plante pollen og skimmel svampe;
  • stærkt allergifremkaldende mad (sesam, nødder, fisk og skaldyr, honning, citrusfrugter, korn, mælk, bønner, æg);
  • giftbier og hveps (med en bid);
  • dyrehår;
  • stoffer fremstillet af kunstige materialer;
  • husholdningskemikalier.
til indhold ↑

Patogenesen af ​​udviklingen af ​​allergier af umiddelbar type

Når allergenet først træder ind i kroppen, udvikles sensibilisering. Af uforklarlige grunde konkluderer immunsystemet, at dette stof er farligt. Samtidig produceres der antistoffer, som gradvist ødelægger det indkommende stof. Når allergenet kommer ind i kroppen igen, er immuniteten allerede bekendt med det. Nu bruger han straks de tidligere udviklede antistoffer og derved forårsager allergier.

En allergisk reaktion af den øjeblikkelige type udvikler sig inden for 15-20 minutter efter at et allergen er blevet leveret. Det foregår i kroppen i tre faser, efter hinanden efter hinanden:

  1. Immunologisk reaktion. Det indkommende antigen interagerer med antistoffet. Sådan er immunoglobulin E, som er bundet til mastceller. I granulerne i cytoplasmaet af mastceller er mediatorer af allergiske reaktioner af umiddelbar type: histaminer, serotoniner, bradykininer og andre stoffer.
  2. Patokemisk reaktion. Det er kendetegnet ved frigivelsen af ​​allergimediatorer fra mastcellegranuler.
  3. Patofysiologisk reaktion. Immediate-type allergiske mediatorer virker på vævene i kroppen og forårsager en akut inflammatorisk respons.
til indhold ↑

Hvad er allergiske reaktioner af umiddelbar type?

Afhængigt af hvilket organ eller væv et allergen er blevet udsat for udvikler forskellige reaktioner. Umiddelbare allergier omfatter bivirkninger, Quinckes ødem, atopisk bronchial astma, allergisk vasomotorisk rhinitis og anafylaktisk shock.

urticaria

Akut urticaria er karakteriseret ved et skarpt udseende af kløende udslæt med blærer. Elementerne har en regelmæssig afrundet form og kan fusionere med hinanden og danner aflangformede blærer. Lokaliseret urticaria på lemmer og trunk, i nogle tilfælde - på mundhulen i mundhulen og strubehovedet. Normalt forekommer elementerne på stedet for eksponering for allergenet, for eksempel på armen, nær bi-stinget.

Udslætet varer i flere timer, hvorefter det forsvinder uden spor. I svære tilfælde kan urticaria vare i flere dage og være ledsaget af generel utilpashed og feber.

angioødem

Quincke ødem er en kæmpe urticaria, som er karakteriseret ved en skarp hævelse af det subkutane fedt og slimhinder. Patologi kan påvirke enhver del af kroppen: ansigtet, munden, tarmene, urinsystemet og hjernen. Et af de farligste manifestationer er larynx-ødem. Det svulmer også læber, kinder og øjenlåg. Quincke ødem, der påvirker strubehovedet, fører til vanskeligheder med at trække vejret indtil fuldstændig asfyksi.

Denne type allergisk reaktion af umiddelbar type udvikles sædvanligvis som reaktion på medicinske stoffer eller bier og hveps gift.

Atopisk bronchial astma

Atopisk bronchial astma manifesteres af pludselige bronchospasmer. Der er svært ved at trække vejret, paroxysmal hoste, hvæsende vejrtrækning, viskos sputum, cyanose i huden og slimhinder. Årsagen til patologien er ofte indånding af allergener: støv, pollen, dyrehår. Denne variant af en allergisk reaktion af umiddelbar type udvikler sig hos patienter med bronchial astma eller hos personer med genetisk modsætning til denne sygdom.

Allergisk vasomotorisk rhinitis

Patologi, som ligner atopisk astma, udvikler sig ved indånding af allergener. Vasomotorisk rhinitis, ligesom alle allergiske reaktioner af umiddelbar type, begynder på baggrund af fuldstændig velvære. Patienten optræder kløende næse, hyppig nysen, rigelig udledning af sjælden slim fra næsen. Samtidig påvirkes øjnene. Der er rive, kløe og fotofobi. I alvorlige tilfælde kommer et angreb af bronchospasme sammen.

Anafylaktisk shock

Anafylaktisk shock er den mest alvorlige manifestation af en allergi. Hans symptomer udvikler sig ved lynhastighed, og uden nødhjælp dør patienten. Normalt er udviklingsårsagen indførelsen af ​​stoffer: penicillin, novokain og nogle andre stoffer. Hos små børn med overfølsomhed kan anafylaktisk shock opstå efter indtagelse af stærkt allergifremkaldende fødevarer (fisk og skaldyr, æg, citrusfrugter).

Reaktionen udvikler sig i 15-30 minutter efter indtagelse af allergenet. Det bemærkes, at det tidligere anafylaktiske shock opstår, jo værre er prognosen for patientens liv. De første manifestationer af patologi - en skarp svaghed, tinnitus, følelsesløshed i benene, prikken i brystet, ansigtet, såler og palmer. Manden bliver blek og bliver dækket af koldsved. Blodtrykket falder kraftigt, pulsen fremskynder, der er en prikken i brystet og en følelse af frygt for døden.

Ud over de ovennævnte symptomer kan anafylaktisk shock ledsages af andre allergiske manifestationer: udslæt, rhinorré, lakrimation, bronchospasme, angioødem.

Nødbehandling til øjeblikkelig type allergi

Først og fremmest, hvis en øjeblikkelig type allergisk reaktion udvikler sig, skal kontakt med allergenet stoppes. For at eliminere urticaria og vasomotorisk rhinitis er det normalt tilstrækkeligt at tage en antihistamin. Patienten skal sikre fuldstændig hvile, anvende en komprimering med is til udbrudssites. Mere alvorlige manifestationer af allergier af umiddelbar type kræver administration af glucocorticoider. Med deres udvikling bør man ringe til en ambulance. Giv derefter frisk luft, skab en rolig atmosfære, giv patienten varm te eller compote.

Nødpleje til anafylaktisk shock er indførelsen af ​​hormonelle lægemidler og normalisering af tryk. For at lette vejrtrækning er det nødvendigt at lægge patienten på puderne. Hvis der registreres respiratorisk og kredsløbsarrest, udføres kardiopulmonal genoplivning. Tracheal intubation med iltforsyning udføres i en sygehus eller ambulancebil.

Kardiopulmonal genoplivning

Kardiopulmonal genoplivning omfatter præstationen af ​​en indirekte hjertemassage og mund til mund kunstig åndedræt. Det er nødvendigt at gennemføre genoplivning i mangel af patientens bevidsthed, vejrtrækning og puls. Før proceduren skal du kontrollere luftvejen, fjerne opkast og andre fremmedlegemer.

Kardiopulmonal genoplivning begynder med indirekte hjertemassage. Hænderne skal foldes ind i låsen og presses på midten af ​​brystbenet. Trykket udføres ikke kun med hænderne, men hele øvre del af kroppen, ellers vil der ikke være nogen effekt. I løbet af et sekund udføres 2 presser.

For at udføre kunstig åndedræt, skal du lukke patientens næse, kaste hovedet og stærkt blæse luft ind i munden. For at sikre din egen sikkerhed skal du lægge et serviet eller et lommetørklæde på offerets læber. En metode til kardiopulmonal genoplivning omfatter 30 brystpresser og 2 åndedrag mund til mund. Fremgangsmåden udføres indtil tegn på vejrtrækning og hjerteaktivitet fremkommer.

Umiddelbar allergisk reaktion

Typer af allergiske reaktioner (øjeblikkelig og forsinket type)

Manifestationer af allergier, som reaktioner af øjeblikkelig og forsinket type - dette er emnet for vores samtale på stedet for allergi allergozona.ru.

Som reaktion på det allergeniske stofs indtrængning i kroppen, lanceres en specifik proces, der har 3 faser:

Pas på

Ca. 92% af de menneskelige dødsfald er forårsaget af forskellige typer allergiske reaktioner. Og i de fleste tilfælde er disse ikke nogle individuelle tilfælde, men almindelige allergier, som fører til komplikationer.

Den mest almindelige og farlige type allergi er Algnimus pesentrum, som kan føre til kræft.

Desuden er det ikke manden selv, der er formelt inficeret, men allergi genet, men dets maligne celler spredes gennem hele kroppen, inficerer personen, og det hele begynder med den sædvanlige nysen.

I øjeblikket er det føderale program "Sund Nation" på vej, hvor hver af de bopæl i Den Russiske Føderation og CIS får et lægemiddel til behandling af allergier til nedsat pris på 1 rubel.

Elena Malysheva talte detaljeret om dette lægemiddel i Health-programmet, du kan læse tekstversionen på sin hjemmeside.

1. Fremstilling af antistoffer eller dannelse af lymfocytter, der har til formål at interagere med allergenet. (Immunologisk stadium.)
2. I den efterfølgende kontakt af kroppen med et specifikt allergen forekommer biokemiske reaktioner med deltagelse af histamin og andre mediatorer, der beskadiger cellerne. (Patokemisk stadium.)
3. Den manifestation af symptomer på det kliniske billede. (Patofysiologisk stadium.)

Alle manifestationer af allergi er opdelt i:

Umiddelbar allergisk reaktion

De er præget af hurtig udvikling. En allergisk reaktion af en øjeblikkelig type opstår efter et kort tidsinterval (fra en halv time til flere timer) efter gentagen kontakt med allergenet. Blandt dem er:

Dette er en yderst farlig akut tilstand. Udvikler oftest på baggrund af intravenøs eller intramuskulær administration af lægemidler.

Mindre ofte med andre måder at penetrere allergenet ind i kroppen. Som følge af nedsat hæmodynamik forekommer udviklingen af ​​kredsløbssvigt og ilt sult i organerne og vævene i kroppen.

Jeg har undersøgt allergier i mange år. Allergiske reaktioner i menneskekroppen fører til forekomsten af ​​de farligste sygdomme. Og det hele starter med det faktum, at en person får kløende næse, nysen, løbende næse, røde pletter på huden, i nogle tilfælde kvælning. Ca. 92% af de menneskelige dødsfald er forårsaget af forskellige typer allergiske reaktioner, og det er ikke kun døden fra alvorlige allergiske sygdomme. Det overvældende flertal af de såkaldte "naturlige dødsfald" er konsekvenserne af forekomsten af ​​den sædvanlige harmløse allergi.

Det næste faktum er, at du kan drikke medicin til allergi, men det helbreder ikke selve årsagen til sygdommen. Alergyx er den eneste medicin, der er officielt anbefalet af sundhedsministeriet til behandling af allergier og anvendes af allergikere i deres arbejde. Lægemidlet påvirker årsagen til sygdommen, hvilket gør det muligt at fuldstændig og permanent slippe af med allergier. Desuden kan alle indbyggere i Den Russiske Føderation inden for rammerne af det føderale program købe det for kun 1 rubel.

Kliniske symptomer skyldes en reduktion i glatte muskler, en forøgelse i permeabiliteten af ​​væggens sengevægge, en lidelse i det endokrine system og blodkoagulationsindikatorer.

Kardiovaskulær insufficiens udvikler sig. Trykket i blodbanen falder kraftigt. På den del af det bronchopulmonale system er der en spasme, hypersekretion af slim og markant hævelse i luftvejene. Skarpt voksende i strubehovedet kan det føre til patientens død som følge af kvælning.

På grund af frigivelsen af ​​deres celler udvikler en overskydende mængde heparin komplikationer forårsaget af et fald i blodkoagulation, og med udviklingen af ​​DIC fremkommer truslen om multipel trombose.

Det er grundlaget for følgende ændringer i blodformlen som følge af lægemiddelallergi:

  1. et fald i antallet af hvide blodlegemer og blodplader af immun oprindelse;
  2. udvikling af hæmolytisk anæmi.
  • Tredje eller.

Den vigtigste patogenetiske mekanisme af sådanne forhold som serumsygdom og allergisk vaskulitis.

Allergisk reaktion af den forsinkede type

Det vises efter en vis tid. Fra det øjeblik, hvor der er kontakt med allergenet, tager det op til to dage før allergi tegnene begynder.

  • Den fjerde type eller forsinket overfølsomhed.

Denne type forårsager kontaktdermatitis. allergisk komponent i bronchial astma.

Typer af allergiske reaktioner

Allergi er ikke en sygdom; dette er en tilstand af overfølsomhed af immunsystemet til visse stoffer (allergener), og denne tilstand fører til udviklingen af ​​forskellige symptomer og sværhedsgraden af ​​sygdomme. Immunitetsallergi "skyder en pistol på spurven" - giver en stærk reaktion på stoffer, der ikke er farlige for kroppen og i en sund person ikke forårsager nogen immunforsvar. Det kan være støv, dyrehår, pollen, skimmelsvamp, nogle komponenter af fødevareprodukter, husholdningskemikalier, lægemidler mv. Kliniske manifestationer af en allergisk reaktion er meget forskelligartede: fra en lille forkølelse til kvælning, fra indisponering til chok.

Historier fra vores læsere

Jeg blev af med allergier for evigt! 2 år er gået siden jeg har glemt allergier. Åh, du har ingen anelse om, hvordan jeg led, hvor meget jeg prøvede - ingenting hjalp. Hvor mange gange gik jeg til klinikken, men jeg blev ordineret ubrugelige medicin igen og igen, og da jeg vendte tilbage, skød lægerne simpelthen. Endelig har jeg håndteret allergier, og alt takket være denne artikel. Enhver, der har en allergi - skal du læse!

Læs hele artiklen >>>

Ifølge udviklingsmekanismen er der flere typer allergiske reaktioner.

Umiddelbare overfølsomhedsreaktioner (anafylaktisk)

Mekanismen for deres udvikling består af 3 faser.

Den første fase: immunologisk, karakteriseret ved interaktionen mellem antigenet og antistoffet. I antistoffers rolle i allergiske reaktioner er immunoglobulin E, der er fastgjort på celler af en særlig art (mastceller), i cytoplasma, hvoraf store mængder indeholder granulater med biologisk aktive stoffer kaldet inflammatoriske mediatorer.

Det andet trin er patokemisk: Som reaktion på dannelsen af ​​antigen-antistofkomplekset frigives et stort antal biologisk aktive stoffer: histamin, serotonin, bradykinin, etc.

Den tredje fase er patofysiologisk: biologisk aktive stoffer påvirker organerne og vævene, hvilket forårsager en akut inflammatorisk reaktion.

Angivelsen af ​​en øjeblikkelig type allergisk reaktion afhænger af målorganet, der er blevet "angrebet" af mediatorerne. Hvis det er hud, så ses urticaria; hvis næseslimhinden er vasomotorisk rhinitis; hvis luftveje - et angreb af bronchial astma udvikler sig. En massiv introduktion af antigen truer udviklingen af ​​anafylaktisk shock.

Det fælles træk ved alle anafylaktiske reaktioner er udviklingen af ​​manifestationer på meget kort tid efter modtagelsen af ​​antigenet i kroppen. Det er derfor, de blev kaldt umiddelbare type reaktioner.

Cytotoksiske reaktioner

Med denne type allergiske reaktion bliver vævscellerne eller fragmenterne af disse celler antigener. Årsagen til dette kan være celleskade af giftige stoffer, enzymer, bakterier, vira. Som reaktion på udseendet af patologisk ændrede celler produceres antistoffer - immunoglobulinerne G og M. Disse stoffer forbinder til celleoverfladen og udløser dens ødelæggelse enten ved at aktivere komplement eller ved anvendelse af morderceller, der binder til antistoffet og frigiver frie radikaler, der inficerer cellen.

Denne type allergiske reaktion ligger under sådanne sygdomme som den nyfødte hæmolytiske sygdom, Rh-konflikten, narkotikaallergi osv.

Immunokompleksreaktion

Selv med en lille mængde allergen i patientens blod binder antigenet til antistoffer (IgG, IgM). Dannelsen af ​​denne forbindelse fører til aktiveringen af ​​et specifikt beskyttelsessystem af blodet, kaldet komplement. Komplementfraktioner indføres i "antigen + antistof" komplekset. Disse trekomponentkomplekser kan i lang tid cirkulere i blodbanen; kan slå sig ned på væggene i blodkarrene og beskadige dem. Immunokomplekse reaktioner ligger til grund for almindelige sygdomme som reumatoid arthritis, systemisk lupus erythematosus, immunokompleks glomerulonefritis. Mange former for fødevareallergi forekommer ved denne mekanisme.

Reaktionen af ​​hypersensitivitet af den forsinkede type (cellulær reaktion)

Et antigen (som regel en bakterie eller en virus), når den kommer ind i kroppen, kontakter ikke med antistoffet, som i alle tidligere tilfælde, men med specifikke immunceller af T-lymfocytter. Ved genkendelse af den fremmede agens udskiller T-lymfocytter interleukiner, stoffer der tiltrækker mange immunceller til skadestedet. hvilket danner et inflammatorisk fokus. Reaktionen af ​​den forsinkede type fremkommer 24-48 timer efter kontakt med antigenet. Denne mekanisme er karakteristisk for infektiøs allergisk bronchial astma og rhinitis, allergisk conjunctivitis.

Inkluderingen af ​​en eller anden af ​​immunsystemet af allergi bestemmes af antigenets egenskaber og organismens reaktivitet. Kendskab til typer af allergiske reaktioner gør det muligt at udvikle en passende behandlingsstrategi for en eller anden manifestation af allergi.

Var siden hjælpsom? Del det i dit yndlings sociale netværk!

Umiddelbare allergiske reaktioner hos mennesker

Manifestationer af allergier hos mennesker er meget forskellige både hvad angår det kliniske billede og mekanismerne i deres udvikling. En række menneskelige allergiske sygdomme udvikler sig i overensstemmelse med mønstre af allergi med øjeblikkelig type. Ifølge de patogenetiske mekanismer tilhører mange sygdomme allergiske reaktioner med forsinket type eller, som de undertiden kaldes, til immunopatologiske tilstande.

Mekanismerne af allergiske reaktioner af den umiddelbare type hos mennesker involverer antistoffer, som cirkulerer i blodet og kropsvæsker og biologisk aktive stoffer, der frigives under ændring af allergisk væv. Betingelser, hvor de udfældende antistoffer overvejende er involveret i patogenesen, kan klassificeres som anafylaktiske reaktioner. Sygdomme, hvor ikke-udfældende antistoffer cirkulerer i blodet, de såkaldte hudfølsomme antistoffer, kaldes atoniske tilstande.

Konceptet "atopy" (en mærkelig sygdom) blev foreslået af Kok i 1923 for kun at fastslå tilstanden af ​​allergi hos mennesker. Han tilskrev atopi til pollinose (høfeber) og bronchial astma (ikke-infektiøs form). Ved forekomsten af ​​atopi er arvelig disposition og en allergisk grundlov afgørende.

Anafylaktiske reaktioner

Menneske sygdomme, der følger mønstre af anafylaktiske reaktioner, omfatter anafylaktisk shock, serumsygdom, nogle tilfælde af urticaria og angioødem.

Anafylaktisk shock. Anafylaktisk chok hos mennesker er den mest alvorlige manifestation af allergier. I de senere år har der været en tendens til en stigning i hyppigheden af ​​anafylaktisk shock i tilfælde af brugen af ​​terapeutisk serum, undertiden vacciner, lægemidler og især penicillin. Af de andre lægemidler kan anafylaktisk shock forårsage narkokain, kviksølvlægemidler, vitamin B1. aspirin og andre. Anafylaktisk chok forekommer oftere med parenteral indgivelse af lægemidler, men indtagelse, indånding, lokal anvendelse i form af salver, emulsioner, nogle gange i meget følsomme individer (allergisk grundlov) kan forårsage chok. Hos børn kan anafylaktisk shock forekomme, når man spiser æg, fisk, mælk, nødder osv. Litteraturet beskriver babyers død som følge af at indånde støvet af mælk, der er tørret i blødninger og porer af bleer (den såkaldte "død i vuggen"). Antistoffer mod koemælkeproteiner blev fundet i blod af døde børn.

Billedet af anafylaktisk shock hos mennesker er ikke af samme type. De mest almindelige manifestationer af chok omfatter følgende reaktioner:

  • Kardiovaskulær system. vaskulær sammenbrud - blodtrykket falder kraftigt, pulsen er svag og hyppig, undertiden er bevidstheden tabt.
  • Åndedrætsorganer: Hoste. akut bronkospasme og øget følelse af kvælning med vanskeligheder med udånding, følelse af obstruktion eller indsnævring i brystet, asfyxi.
  • Nervesystemet. følelse af frygt, angst, bankende hovedpine, tinnitus, hælde sved, nogle gange en meget skarp kløe i hele kroppen, der bliver til udslæt og angioødem.
  • Mave-tarmkanalen. kvalme, opkastning, skarp kolikagtig mavesmerter, svær abdominal distention, diarré. Ufrivillig afføring og vandladning er mulige.

Serumsyge. Serumsyge kan forekomme efter indførelsen af ​​et terapeutisk serum, undertiden antibiotika, men ikke hos alle mennesker, men ifølge forskellige forfattere i 10-60% af tilfældene. Den vigtigste betingelse for udviklingen af ​​serumsygdom er en persons forudsætning for allergier (allergisk grundlov). Dens essens er endnu ikke fuldt ud offentliggjort. Måske bestemmes det af det autonome nervesystems egenskaber, blodhistaminaseaktiviteten og andre indikatorer, der kendetegner kroppens tilpasning til en allergisk reaktion. I kontrast til anafylaktisk shock kan serumsygdom også forekomme efter den indledende indgivelse af fremmed serum.

Hos mennesker kan der observeres to former for serumsygdom: Den første form udvikles efter den første indgivelse af et fremmed serum (normalt hest) med terapeutisk eller profylaktisk formål. 7-12 dage efter patientens seruminjektion øges de regionale lymfeknuder, urticaria, erytematøs udslæt med kløe, ofte - hævelse af øjenlågene, ansigt og ledd, ofte ledsmerter og feber. Tidspunktet for disse symptomer efter indsprøjtning af serum falder helt nøjagtigt sammen med begyndelsen af ​​produktionen af ​​antistoffer mod hestserumproteiner.

Den anden form for serumsygdom observeres ved gentagne injektioner af fremmed serum. En person, der tidligere har haft serumsygdom, kan ved gentagen administration af det samme serum enten give en generaliseret anafylaktisk reaktion (shock) eller lide en gentaget serumsygdom med en forkortet startperiode - inden for få timer efter injektionen. Personer, der er følsomme over for hestemad, kan også opleve en anafylaktisk reaktion som følge af administration af hesteserum.

Mekanismen for udvikling af serumsygdom er, at det fremmede protein, der indføres i kroppen, bevirker dannelse af antistoffer som fældning. Antistoffer er delvis fastgjort på cellerne, en del af dem cirkulerer i blodet. Efter ca. en uge når antistoftiteren et niveau, der er tilstrækkeligt til at reagere med et specifikt allergen for dem - et fremmed serum, der stadig bevares i kroppen.

Som et resultat af kombinationen af ​​et allergen med et antistof opstår der en immunkompleks, som er deponeret på endotelet af kapillarerne i huden, nyrerne og andre organer. Dette medfører skade på endotelet af kapillærerne, en stigning i permeabiliteten. Allergisk ødem, urticaria, inflammation af lymfeknuder, nyreglomeruli og andre lidelser, der er karakteristiske for serumsygdom, udvikles.

Atopiske reaktioner

Bronchial astma. Astma - åndenød, kvælning) er karakteriseret ved en mere eller mindre pludselig opstart af kvælning med en skarp sværhedsgrad i udåndingsfasen (ekspiratorisk dyspnø) som følge af diffus obstruktion i systemet med små bronchi (bronchioler).

Overtrædelse af bronchial patency bestemmes af følgende faktorer:

  • a) bronchospasme - spastisk sammentrækning af de glatte muskelfibre i de små bronchi med et fald i deres lumen
  • b) ødem i bronkialslimhinden på grund af øget permeabilitet af blodkapillærvæggene
  • c) hypersekretion af slimhindebetændelse og okklusion af bronkisk viskøs sekretion.

Den resulterende akutte overtrædelse af bronchial patency øges i udåndingsfasen, da dette øger det alveolære tryk, som igen fører til mekanisk kompression af de små bronchi.

Høfeber. Pollinose (fra engelsk. Pollen - plante pollen) - høfeber, hay astma - en tilbagevendende sygdom forbundet med eksponering for luftveje og konjunktiv af plantepollen fra luften i deres blomstringsperiode. I en person, der er sensibiliseret for pollen, forårsager gentagen kontakt med samme pollen irritation og betændelse i næseslimhinden (rhinitis), konjunktivitis - rivesår, irritation og kløe i øjenlågene, undertiden generel utilpashed, feber. I alvorlige tilfælde er der angreb af bronchial astma (hay astma).

Urticaria og angioødem. Disse er fænomener af samme orden - forbigående hævelse (ødem) på huden, slimhinderne og undertiden indre organer, ofte ledsaget af alvorlig kløe. I udviklingen af ​​disse stater er arvelighed af stor betydning. Berømte familier, hvis medlemmer fra generation til generation lider af angioødem er kendt.

Årsagen til urticaria og angioødem kan være meget mange allergener, men førstepladsen er optaget af mad.

I mekanismen for udbrud af urticaria og angioødem er frigivelse af histamin og andre biologisk aktive stoffer, der forårsager lokal ekspansion af precapillarier, kapillærer og årer afgørende. Derefter ekspanderer arteriole som en axonreflex, og der vises stærk hyperæmi (ved urticaria). Endelig dannes en blister på grund af øgede eksudative fænomener.

Smertefuld kløe for urticaria afhænger af irritation af overfladiske hudnerves. Med angioødem forekommer pruritus som regel ikke, da processen er lokaliseret i det subkutane lag uden at sprede sig til den følsomme ende af hudnerven. Quinckes hævelse og urticaria skyldes ofte koldt. Kold som allergen har to veje:

  • 1) effekten af ​​lave temperaturer på huden forårsager uspecifik skade på mastceller i bindevævet og frigivelsen af ​​histamin fra dem;
  • 2) lav lufttemperatur bidrager til en ændring i de antigene egenskaber af hudproteiner og dannelsen af ​​autoallergener. Mod dem dannes specifikke antistoffer i kroppen. Reaktionen af ​​antistof-autoallergenet i vævene i huden og forårsager hævelse.

Kilder: http://allergozona.ru/tipy-allergicheskih-reaktsij-nemedlennogo-i-zamedlennogo-tipa/, http://comp-doctor.ru/all/tipy-allergicheskih-reakcii.php, http: // spravr.ru / allergicheskie-reakcii-nemedlennogo-tipa-u-cheloveka.html

Tegn konklusioner

Hvis du læser disse linjer, kan det konkluderes, at du eller dine kære på en eller anden måde lider af allergier.

Ifølge de seneste statistikker er det allergiske reaktioner i den menneskelige krop, der fører til forekomsten af ​​de farligste sygdomme. Og det hele starter med det faktum, at en person får kløende næse, nysen, løbende næse, røde pletter på huden, i nogle tilfælde kvælning.

Omfanget af skaden er sådan, at næsten alle mennesker har et allergisk enzym.

Hvordan behandler allergi, når der er et stort antal stoffer, der koster mange penge? De fleste stoffer vil ikke gøre noget godt, og nogle kan endda skade!

Det eneste lægemiddel, der gav signifikant
Resultatet er Alergyx

Forud for Center for Skønhed og Sundhed, sammen med Sundhedsministeriet, gennemfører de et "ingen hypertension" -program. Som en del af som stoffet Alergyx er tilgængeligt for 1 rubel, til alle beboere i byen og regionen!

Umiddelbare allergiske reaktioner

Spørgsmål 53.

Umiddelbare allergiske reaktioner

Ifølge de kliniske manifestationer og udviklingsmekanismer er alle allergiske reaktioner opdelt i to grupper:

1) øjeblikkelig type allergiske reaktioner (ARNT) eller umiddelbar type overfølsomhed (GNT) og mere korrekt en allergisk reaktion medieret af humorale immunitetsmekanismer (B-medieret form for immunitet);

2) allergiske reaktioner med forsinket type (ARZT) eller hypersensitivitet med forsinket type (DTH) og mere korrekt reaktionen formidlet af cellulære immunitetsmekanismer (T-medieret immunform).

GNT udvikler sig i de første minutter og timer efter den anden eksponering af allergenet til den tidligere sensibiliserede organisme, og HRT opstår senere, 10-12 timer efter det andet møde, og når sit maksimale udtryk i 24-48 timer og mere.

K-afhængige allergiske reaktioner (GnT) i forbindelse med syntese af antistoffer - immunoglobulin E, G- og M klasser omfatter anafylaksi, urticaria, angioødem, pollinose (høfeber), serumsygdom, atopisk bronkial astma, akut glomerulonephritis og en række andre manifestationer af allergi, såvel som eksperimentelle fænomener Overy og Artyus-Sakharov.

T-afhængige allergiske reaktioner (HRT) i forbindelse med produktion af aktiverede (sensibiliserede) T-lymfocytter omfatter kollagenoser af generel eller lokal karakter: graftafstødning, tuberkulinprøve, kontaktdermatitis og autoallergiske sygdomme.

I patogenesen af ​​næsten alle autoallergiske sygdomme kan man observere de mekanismer, der ikke kun udgør HRT, men også GNT.

Anafylaksi og anafylaktisk shock. Anafylaksi (hjælpeløshed) - GNT denne reaktion forekommer gentagne gange i interaktion med antigen indgivet cytophilous antistoffer, dannelse af histamin, bradykinin, serotonin og andre biologisk aktive stoffer, hvilket fører til de generelle og lokale strukturelle og funktionelle forstyrrelser. I patogenese tilhører den førende betydning dannelsen af ​​IgE og IgG4 samt immunokomplekser (I og III-mekanismer af GNT). Anafylaktisk reaktion kan generaliseres (anafylaktisk shock) og lokalt (Overy fænomen). Den mest alvorlige allergiske reaktion i GNT er anafylaktisk shock.

Dens udvikling kan spores i et forsøg på marsvin, som tidligere er sensibiliseret med et valleprotein af et dyr af en anden art (fx hesteserum). Den mindste sensibiliserende dosis af hesteserum til marsvin er kun få tiere nanogram (1 ng - 10-9 g). Den opløsende dosis af det samme serum, som også injiceres parenteralt, skal være 10 gange større, hvorefter dyret hurtigt dør af anafylaktisk shock med symptomer på progressiv asfyxi.

Hos mennesker, anafylaktisk shock udvikler sig, når parenteralt administrerede lægemidler (mest antibiotika, anæstetika, vitaminer, muskelafslappende midler, stråleuigennemtrængelige stoffer, sulfonamider og t. D.), Allergener antitoxin sera allogene præparater gammaglobulin og plasmaproteiner, allergener hormon-protein og polypeptid natur (ACTH, insulin, etc.), mindre ofte - under specifik diagnostik og desensibilisering, anvendelsen af ​​visse fødevarer og sting af insekter. Hyppigheden af ​​chok er en ud af 70.000 tilfælde, og dødeligheden er to på 1.000. Døden kan forekomme inden for 5-10 minutter. De vigtigste manifestationer af anafylaktisk shock er:

1) hæmodynamiske forstyrrelser (blodtryksfald, sammenbrud, fald i blodvolumen i blodet, forstyrrelser i mikrocirkulationssystemet, arytmier, cardialgi osv.)

2) forstyrrelser i åndedrætssystemet (asfyxi, hypoxi, bronchospasme, lungeødem)

3) CNS-skade (cerebralt ødem, cerebral trombose);

4) koagulationsforstyrrelser

5) læsion i mave-tarmkanalen (kvalme, mavesmerter, opkastning, diarré);

6) lokale allergiske manifestationer i form af kløe, urticaria osv.

Fænomener af overfølsomhed af umiddelbar type. Urticaria, pollinose, angioødem, atopisk bronchial astma.

Urticaria og angioødem. Urticaria er karakteriseret ved udseende kløende røde pletter eller blærer, når allergenet gentages på huden fra miljøet eller fra blodbanen. Det kan forekomme som følge af indtagelse af jordbær, krebs, krabber, stoffer og andre stoffer. I patogenesen af ​​urticaria er reagensmekanismen (IgE-klassen) og den efterfølgende dannelse af GNT-mediatorer fra mastceller og basofiler, under hvilken indflydelsen af ​​ødem af omgivende væv er akut dannet, af betydning. Sygdommen kan udvikle sig i den anden og tredje type af GNT-cytolytisk og immunokompleks (med blodtransfusion, antitoksisk sera, parenteral administration af lægemidler).

Quinckes ødem er en kæmpe urticaria eller angioødem. Det er kendetegnet ved ophobning af en stor mængde ekssudat i bindevæv i hud og subkutant væv, oftest i øjenlågsområdet, læberne, slimhinden i lungen og strubehovedet, ydre kønsorganer. Årsager til angioødem kan være mad, pollen, medicinske og andre allergener. I patogenesen er IgE-, IgG- og IgM-klasserne af største betydning, og ANG + ANT-reaktionen forløber i reaginiske, cytolytiske og komplementafhængige typer af GNT.

Bronchial astma (Astma - åndenød, kvælning: astmaanfald) er en kronisk lungesygdom, der er kendetegnet ved paroxysmale lidelser i den bronchiale obstruktion, hvis kliniske udtryk er angrebene ved ekspiratorisk kvælning. Allokere ikke-infektiøs-allergisk eller atopisk og infektiøs-allergisk bronchial astma. Atopiske bronchiale astmaallergener er oftest ikke-infektiøse antigener - husstøv (50-80%), plante-, dyr og andre antigener. Allergier af infektiøs-allergisk bronchial astma er antigener i luftfloraen i luftvejene (bakterievirus, parasitter og andre), som påvirkes af kroniske inflammatoriske sygdomme (bronkitis, lungebetændelse og andre).

I patogenesen af ​​den atopiske form af bronchial astma er IgE vigtig og infektiøs-allergisk form - alle andre typer immunologiske reaktioner. Ud over den immunologiske patogenese af omsorg for astma og er karakteriseret ved ikke-immunologiske links - dishormonal ændringer, ubalancen af ​​den funktionelle tilstand af CNS (den højere nerveaktivitet af det autonome nervesystem - stigningen i tonen i det parasympatiske nervesystem), forøget slimsekretion af bronchiale kirtler, øget følsomhed og reaktionsevne bronchialtræet.

Bronkokonstriktion, mucosal ødem bronkioler ophobning af slim på grund af hypersekretion i luftvejene som reaktion på den gentagne indføring af allergener er forbundet med frigivelsen af ​​rigelige mængder af mediatorer af allergi GNT (histamin, acetylcholin, serotonin, leukotriener og m. P.) og HRT (lymfokiner og mediatorer af aktiverede målceller), hvilket fører til hypoxi, åndenød.

Pollinose - høfeber. Plante pollen virker som et allergen (derfor kaldes allergier pollen). Denne type af GNT er præget af sæsonbestemt manifestation (f.eks. Sæsonens løbende næse, konjunktivitis, bronkitis, bronchial astma og andre), som falder sammen med blomstringen af ​​visse planter (ambrosia, timothy og andre). Den ledende rolle i patogenesen erhverves af IgE på grund af inhiberingen af ​​den specifikke suppressorvirkning af immunoregulatoriske celler, der styrer syntesen af ​​E-klasse-immunoglobuliner. Af stor betydning i forsinkelsen af ​​plantens pollen på luftvejens slimhinder spiller forfatningsmæssige træk ved barrieresystemer - dysfunktion af det cilierede epitel, makrofager og granulocytter og andre hos patienter med pollinose.

O.55. Overfølsomhedsfænomener under blodtransfusion.

Serumsyge. Forekomsten af ​​serumsygdom er forbundet med indførelsen af ​​fremmed serum i kroppen, som anvendes til medicinske formål. Det er karakteriseret ved udviklingen af ​​generaliseret vaskulitis, hæmodynamiske lidelser, lymfadenopati, feber, bronchospasme, artralgi. I den patologiske proces kan involvere mange organer og systemer: hjerte (akut iskæmi, myocarditis, og andre), nyrer (fokale og diffus glomerulonephritis), lunger (emfysem, lungeødem, respirationssvigt), fordøjelsessystemet, herunder lever, centralnervesystem. I blodet - leukopeni, lymfocytose, forsinket ESR, trombocytopeni. Lokalt fremstår en allergisk reaktion som rødme, udslæt, kløe, hævelse på huden og slimhinder. Udseende af udslæt og andre manifestationer af serumsygdom er mulig efter den første administration af serum (primær serumsygdom). Dette skyldes det faktum, at som reaktion på den første sensibiliserende dosis er serum IgG'er produceret med 7 dage. Reaktionstypen er dannelsen af ​​store immunkomplekser ANG + ANT, men reagensmekanisternes deltagelse er mulig.

Allergiske reaktioner er resultatet af sensibilisering af modtagerens krop til immunoglobuliner, observeres hyppigst ved gentagne transfusioner. Kliniske manifestationer af en allergisk reaktion er feber, kulderystelser, utilpashed, urticaria, åndenød, kvælning, kvalme og opkastning.

Blodtransfusionskomplikationer. Når transfusion er inkompatibel i antigenblod, hovedsageligt i ABO-systemet og Rh-faktor, udvikles blodtransfusionschok. Grundlaget for dets patogenese er den hurtigt fremadgående intravaskulære hæmolyse af transfuseret blod. Hovedårsagen til blodets uforenelighed er fejl i lægens handlinger, overtrædelse af reglerne for transfusion.

Der er 3 grader af stød: 1 grad sænkende systolisk blodtryk op til 90 mm Hg. v.; Grad 2 - op til 80-70 mm Hg. v.; Grade 3 - under 70 mmHg. Art.

Under blodtransfusionschok karakteriseres perioder: 1) selve blodtransfusionschok; 2) perioden med oliguri og anuria 3) diuresis opsving 4) inddrivelsesperiode.

Kliniske symptomer på chok kan forekomme ved begyndelsen af ​​en transfusion efter en transfusion af 10-30 ml blod, i slutningen eller kort efter transfusionen. Patienten er ivrig, klager over smerte og følelse

tæthed bag brystet, rygsmerter, muskler, nogle gange kuldegysninger, åndenød, vejrtrækningsbesvær; ansigt hyperæmisk, undertiden bleg eller cyanotisk. Kvalme, opkastning, ufrivillig vandladning og afføring er mulige. Pulse hyppig, svag fyldning, blodtryk falder. Med en hurtig stigning i symptomer kan døden forekomme.

I tilfælde af inkompatibel blodtransfusion under operation under anæstesi er manifestationer af chok ofte fraværende eller svagt udtrykt. I sådanne tilfælde er blodets uforenelighed indikeret ved forøgelse eller fald i blodtryk, cyanose i huden og synlige slimhinder, øget, undertiden signifikant blødning af væv i det kirurgiske sår. Når patienten fjernes fra anæstesi, er takykardi noteret, et fald i blodtrykket, kan der være akut respirationssvigt.

Kliniske manifestationer af hæmotransfusionschok under blodtransfusion, uforenelig med Rh-faktor, udvikles 30-40 minutter og nogle gange endda få timer efter transfusionen.

Når patienten fjernes fra stød, kan akut nyresvigt udvikle sig. I de første dage er der et fald i diurese (oliguri), en lav relativ tæthed af urin og en stigning i manifestationerne af uremi. Med fremskridt af akut nyresvigt kan der opstå en fuldstændig ophør af vandladning (anuria). Blodet forøger indholdet af resterende nitrogen og urinstof, bilirubin. Perioden fortsætter i svære tilfælde op til 8-15 og endda 30 dage. Med et gunstigt forløb af nyresvigt genoprettes diuresis gradvist, og inddrivelsesperioden begynder. Med udviklingen af ​​uremi dør patienterne den 3-15 dag.

Med massiv blodtransfusion, hvor blod er transfuseret, kompatibelt med gruppen og Rh - tilbehør, er det muligt for mange donorer på grund af den individuelle uforenelighed af plasmaproteiner at udvikle et alvorligt komplikationssyndrom af homologt blod.

Klinisk - hudfarve med en blålig tinge, åndenød, angst, kold til berøring hud, hyppig svag puls. Blodtrykket er reduceret, venetrykket øges, flere fine boblende fugtige raler opdages i lungerne. Lungødem kan øges, hvilket afspejles i udseende af groft fugtige raler, boblende vejrtrækning. Der er en nedgang i hæmatokrit og et kraftigt fald i bcc på trods af tilstrækkelig eller overdreven kompensation for blodtab, langsommere blodkoagulationstid. Syndromet er baseret på nedsat mikrocirkulation, erytrocytstasis, mikrothrombose og blodaflejring. forebyggelse homologt blodsyndrom giver mulighed for udskiftning af blodtab under hensyntagen til BCC og dets komponenter. Kombinationen af ​​donorblod og blodsubstitutter til hæmodynamisk (anti-chok) virkning (polyglucin, reopolyglucin), som forbedrer blodets reologiske egenskaber (dets flydende virkning) på grund af fortyndingen af ​​de dannede elementer, reducerer viskositeten og forbedrer mikrocirkulationen, er meget vigtig.

Spørgsmål 56. Forsinket-type overfølsomhedsfænomener. Tuberkulinprøve, kontaktdermatitis, afstødning af transplantater.

Allergiske reaktioner af den forsinkede type.

Disse omfatter tuberkulinprøve, kontaktdermatitis, transplantatafstødning, autoallergiske sygdomme. Vi understreger endnu en gang, at HRT formidles ikke af humoralt, men ved cellulære mekanismer: T-cytotoksiske lymfocytter og deres mediatorer - forskellige lymfokiner. Disse reaktioner kan ikke replikeres ved passiv immunisering med serum; de udvikler sig ved transplantationen af ​​levedygtige lymfocytter, selv om parallel produktion af immunglobuliner er mulig.

1. Tuberkulinprøve. Dette er et klassisk eksempel på HRT, eller infektiøse allergier. På tuberculininjektionsstedet vises tegn på en allergisk reaktion efter et par timer og når deres maksimale efter 24-48 timer. Den udviklende inflammation karakteriseres ved leukocytinfiltration, hyperæmi, ødem eller nekrose. Sensibilisering til mikrobielle antigener-allergener dannes under udvikling af inflammation. I visse situationer har en sådan sensibilisering en gavnlig virkning på eliminering af den patologiske proces på grund af en forøgelse af organismens uspecifikke resistens (forøget fagocytisk aktivitet, øget aktivitet af beskyttende blodproteiner osv.).

2. Kontakt dermatitis. Denne allergiske reaktion forekommer ved hudkontakt med kemiske allergener, der findes i planter (for eksempel giftemy, sumac, krysantemum og andre), maling (aminoaromatiske og nitroforbindelser, dinitrochlorbenzen og andre), naturlige og kunstige polymerer. Hyppige allergener er mange stoffer - antibiotika, phenothiazinderivater, vitaminer og andre. Blandt de kemiske allergener, der forårsager kontaktdermatitis, er stoffer indeholdt i kosmetik, harpiks, lak, sæbe, gummi, metaller - salte af chrom, nikkel, cadmium, kobolt og andre.

Sensibilisering opstår under langvarig kontakt med allergenet, og patologiske ændringer lokaliseres i hudens overfladelag, der manifesteres ved infiltration med polymorfonukleære leukocytter, monocytter og lymfocytter, der successivt erstatter hinanden.

3. Graftafvisningsreaktion. Denne reaktion skyldes det faktum, at der ved transplantation i kroppen af ​​en recipient af visse organer sammen med transplantationen ankommer histokompatibilitets antigener, som er til stede i alle nukleare celler. Følgende typer transplantater er kendt: syngeneisk - donoren og modtageren er repræsentanter for indavlede linier, der er identiske i antigenmæssige termer (monozygote tvillinger); allogene - donoren og modtageren er repræsentanter for forskellige genetiske linjer inden for samme art; xenogen - donor og modtager tilhører forskellige arter. Tilsvarende er der passende typer af transplantation: isotransplantation - vævstransplantation inden for samme organisme; autotransplantation - vævstransplantation inden for organismer af samme art heterotransplantation - vævstransplantation blandt forskellige arter. Allogene og xenogene transplantater uden brug af immunosuppressiv behandling afvises.

Dynamikken for afvisning, for eksempel af en hudallograft, ser sådan ud: i de første dage fusionerer transplantationsplanternes kanter sammen med kanterne af modtagerens hud på transplantationsstedet. På grund af den etablerede normale blodforsyning af transplantatet adskiller dens udseende sig ikke fra normal hud. Efter en uge påvises hævelse og graftinfiltration med mononukleære celler. Forstyrrelser af perifer kredsløb (mikrothrombosis, stasis) udvikles. Der er tegn på degeneration, nekrobiose og nekrose af det transplanterede væv, og ved 10-12 dage dør transplantationen, ikke regenerere, selv når den transplanteres til en donor. Når et hudtransplantat genplanteres fra den samme donor, afvises transplantatet på dag 5 eller tidligere.

Mekanismen for transplantatafvisning. Modtagerens lymfocytter sensibiliseret med donorantigener angriber graften langs periferien af ​​dens kontakt med værtsvævet. Under påvirkning af lymfokiner for målceller og lymfotoksiner ødelægges forbindelsen af ​​transplantatet med de omgivende væv. Ved efterfølgende trin er makrofager involveret i ødelæggelsen af ​​transplantatet gennem mekanismen af ​​antistofafhængig cytotoksicitet. Endvidere er humoral hæmagglutininer, hæmolysiner, leukotoksiner og antistoffer mod leukocytter og blodplader (i tilfælde af transplantation af hjerte, knoglemarv, nyre) knyttet til de cellulære mekanismer ved transplantatafstødning. Når ANG + ANT-reaktionen realiseres, dannes der biologisk aktive stoffer, som forøger den vaskulære permeabilitet, hvilket letter migrering af naturlige dræberceller og T-cytotoksiske lymfocytter i graftvævet. Lyseringen af ​​graftens vaskulære endotelceller udløser blodkoagulationsprocessen (trombose) og aktiverer komplementets komponenter (C3b, C6 og andre), der tiltrækker polymorfonukleære leukocytter, som bidrager til den yderligere ødelæggelse af forbindelserne af transplantatet med de omgivende væv.

Spørgsmål 57. Principper for påvisning, forebyggelse og behandling af allergiske former for patologi. Hyposensibilisering af kroppen (specifik og ikke-specifik) med GNT.

Begrebet desensibilisering (desensibilisering).

Hvis kroppen er sensibiliseret, så er der spørgsmålet om at fjerne overfølsomhed. GNT og HRT fjernes ved at undertrykke produktionen af ​​immunglobuliner (antistoffer) og aktiviteten af ​​sensibiliserede lymfocytter.

Principper for desensibilisering med GNT.

Der er specifik og ikke-specifik desensibilisering.

1. Specifik desensibilisering er baseret på fjernelse af overfølsomhed overfor et kendt antigen. Det udføres af (1) eliminering af kontakt med allergenet, der forårsagede den allergiske reaktion; (2) bevidst administration af antigen i små doser ifølge forskellige regimer, på grund af hvilken aktivering af produktionen af ​​blokerende antistoffer og T-suppressorer er mulig; (3) fraktioneret administration af terapeutisk antitoksisk serum. Så for eksempel udføres hyposensibilisering i årsagen ved injektion af allergenet, der forårsagede sensibiliseringen. Det er designet til et gradvist fald i titer af immunoglobuliner eller produktion af blokerende antistoffer. Den fraktionerede administration af det etablerede allergen anvendes, idet man starter med minimumsdoserne (for eksempel 0,01 ml, efter 2 timer 0,02 ml osv.).

1) Ikke-specifik desensibilisering er et fald i følsomheden over for forskellige allergener. Dens anvendelse er baseret på principper, der forhindrer udviklingen af ​​en allergisk reaktion på sine forskellige stadier. Det anvendes i tilfælde, hvor specifik desensibilisering er umulig, eller når det ikke er muligt at identificere allergenet. Så med udviklingen af ​​det immunologiske stadium er det muligt at opnå hæmning af virkningen af ​​røntgenstråler ved hjælp af glukokortikoider og røntgenbestråling. Glucocorticoider blokerer makrofagreaktionen, dannelsen af ​​superantigen og syntesen af ​​interleukiner og reaktionen af ​​samarbejdet. I tilfælde af dannelse af en immunokompleks patologi anvendes hæmosorption, og i anafylaksi anvendes præparater af immunoglobulin E Fc-fragmenter. En lovende retning i ikke-specifik desensibilisering er anvendelsen af ​​principperne for regulering af IL-4g-interferonforholdet, som bestemmer syntesen af ​​IgE-klassen i kroppen.

Suppression af de patokemiske og patofysiologiske stadier af GNT opnås ved at anvende et kompleks af lægemidler med forskellige retningsretninger:

1) Drugs, der ændrer indholdet af cykliske nukleotider i celler. Især farmakologiske stoffer, der anvendes, eller stigende cAMP (b-agonister, phosphodiesteraseinhibitorer), eller som undertrykker produktionen af ​​cGMP (anticholinergika), og skifter ratio (levamisol og m. P.). Som nævnt ovenfor, frigivelse af neurotransmittere i patokemiske fase GNT bestemt ved forholdet af cykliske nukleotider.

2) Inaktivering af biologisk aktive forbindelser ved anvendelse af BAS inhibitorer:

A) inhibitorer af proteolytiske enzymer (contrycal),

B) stoffer der binder histamin (antihistaminer: diphenhydramin, suprastin, tavegil, diprazin, diazolin og andre)

B) lægemidler, der binder serotonin (serotoninantagonister - dihydroergotamin, dihydroergotoxin, peritol),

D) inhibitorer af arachidonsyre-lipooxygenase-oxidationsvejen, som undertrykker dannelsen af ​​leukotriener (ditrazin),

D) antioxidanter (alfa-tocopherol og andre)

E) hæmmere af kallikrein-kininsystemet (prodectin),

G) antiinflammatoriske lægemidler (glukokortikoider, salicylater).

B) er det tilrådeligt at anvende farmakologiske midler med et bredt sæt af aktioner - stugeron cinnarizin) med antikininovym, antiserotoninovym og antihistamin handling; stoffet er også en antagonist af calciumioner. Muligt at anvende heparin som en inhibitor af komplement, serotonin og histamin antagonist, ud over at have en blokerende virkning mod serotonin og histamin. Det bør imidlertid erindres, at heparin har evnen til at forårsage en allergisk reaktion, som fik navnet "heparin-induceret trombocytopeni", som blev nævnt ovenfor.

2. Beskyttelse af celler mod virkningen af ​​biologisk aktive stoffer samt korrektion af funktionsforstyrrelser i organer og organsystemer (anæstesi, antispasmodik og andre farmakologiske præparater).

Mekanismerne ved ikke-specifik desensibilisering er meget komplekse. For eksempel glucocorticoider immunundertrykkende virkning er at undertrykke fagocytose, inhibering af DNA-syntese og RNA i ICS, lymfevæv atrofi, inhibering af antistofdannelse, inhibering histaminfrigivelse fra mastceller, reducere indholdet af komplementkomponenter C3 og C5 m. D.

58. Principper for påvisning, forebyggelse og behandling af allergiske former for patologi. Hyposensibilisering af kroppen (specifik og ikke-specifik) for HRT.

Principper for desensibilisering under HRT

Med udviklingen af ​​DTH anvendelse primært fremgangsmåderne af uspecifik hyposensibilisering at undertrykke co mekanismer m. E. På interaktionen mellem en lymfocytter (hjælper, suppressor og m. P.) samt deres cytokiner, især interleukiner. At undertrykke aktiviteten af ​​A-celler, lymfocytter udløser antigen præsentation mekanismer bruger forskellige inhibitorer - cyclophosphamid, nitrogensennep, guldsalte. For inhibering samarbejdsmekanismer af proliferation og differentiering af antigen-reaktive lymfoide celler under anvendelse af forskellige immunosuppressiva - corticosteroider, antimetabolitter (analoger af puriner og pyrimidiner såsom mercaptopurin, azathioprin), folinsyreantagonister (ametopterin), cytotoksiske midler (actinomycin C og D, colchicin, cyclophosphamid ).

Specifik immunundertrykkende virkning rettet mod undertrykke aktiviteten af ​​mitotiske deling, differentiering af lymfoide vævsceller (T - og B-celler) samt monocytter, makrofager og andre knoglemarvsceller og andre korte regenererende hurtigt og intensivt prolifererende celler. Derfor er den inhiberende virkning anses for at være ikke-specifikke immunsuppressive lægemidler og desensibilisering forårsaget af immunosuppressiva, blev kendt som ikke-specifik.

I mange tilfælde, som en ikke-specifik hyposensibilisering anvendte anti-lymfocyt-serum (ALS). ALS har en undertrykkende virkning på immunpatologisk hovedsagelig (allergisk) reaktion celletype: hæmme udviklingen af ​​DTH, bremse indledende afstødning af transplantater, thymusceller lyseret. ALS immunundertrykkende virkning mekanisme er at reducere antallet af perifere blodlymfocytter (lymfocytopeni) og lymfevæv (lymfeknuder og m. S.). ALS foruden virkning på thymusafhængige lymfocytter udøver deres virkninger medieres via hypothalamus-hypofyse-systemet, hvilket fører til hæmning af produktionen af ​​makrofager og undertrykkelsen funktion af thymus og lymfocytter. Anvendelse af ALS er begrænset på grund af toksiciteten af ​​sidstnævnte, hvilket reducerer effektiviteten ved gentagen brug, evnen forårsage allergiske reaktioner og neoplastiske processer.

At undertrykke aktiviteten af ​​sensibiliserede T-lymfocytter og DTH mediatorer (lymfokiner), der anvendes antiinflammatoriske lægemidler - antibiotika cytostatisk action (actinomycin C, rubomicin), salicylater, hormoner (glucocorticoider, progesteron) og biologisk aktive midler (prostaglandiner, antisera).

I sjældne tilfælde, som et middel til ikke-specifik hyposensibilisering anvendelse hemosorption, plasmaferese (sekventiel udskiftning 75-95% af plasmaet), cyclosporin A - lavmolekylære peptider, der inhiberer aktiviteten af ​​T-hjælperceller. I usædvanlige tilfælde anvendes ioniserende stråling.

Afslutningsvis skal det endnu engang gøre opmærksom på, at i næsten alle tilfælde af allergiske reaktioner, deres patogenese er meget mere kompleks end præsenteret ovenfor. I enhver form for allergi kan genkendes og mekanismer GNT (humoral medieret B-type), og HRT (cellemedieret T-lymfocytter). Derfor skal det forstås, at for at undertrykke de cytokemiske og patofysiologiske stadier af en allergisk reaktion hyposensibilisering hensigtsmæssig kombination af de principper, der anvendes i GNT og HRT. For eksempel i infektiøs og allergisk astma bronchiale anvende ikke blot de ovennævnte fremgangsmåder uspecifik desensibilisering, men også antibiotika i kombination med bronhospazmolitikami - Bea-agonister, anticholinerge, antihistamin lægemidler og antiproteaznymi, serotonin-antagonister, inhibitorer af kallikrein-kinin-system. Disse stoffer kan anvendes som hjælpemidler til at overvinde desensibilisering og transplantation immunitet (fx allogene væv og organtransplantater).

Spørgsmål 59. Hypohydrering. Arter. Årsagerne. Udviklingsmekanismer. Manifestationer.

. hydropenias

Hypohydrering forekommer i følgende tilfælde:

1) på grund af overtrædelsen af ​​vandstrømmen i kroppen (vand sult, overtrædelse af at sluge, koma, etc.);

2) på grund af den øgede vandtab (blodtab, polyuri, diarré eller opkastning, hyperventilation, svedudbrud, tab af kropsvæsker eller ekssudat fra såroverfladerne til omfattende).

Under dehydrering går ekstracellulær væske og natriumioner primært tabt, og i sin mere alvorlige form taber kaliumioner og intracellulær væske. Ekstrem dehydrering hedder exsicose og betragtes som den mest alvorlige form for vandmetabolismeforstyrrelse.

Generelt indebærer dehydrering et fald i mængden af ​​cirkulerende blod - hypovolemi, fortykkelse af blodet og forøgelse af viskositeten, svære kredsløbssygdomme, mikrocirkulation, sammenbrud. Cirkulationsforstyrrelser fører til udvikling af hypoxi, primært centralnervesystemet. Hypoxi i centralnervesystemet kan ledsages af stupefaction, koma, dysfunktion af vitale centre. Samtidig ledsages hypohydrering af udviklingen af ​​kompenserende reaktioner. Hypovolemi og et fald i resultatet af denne renale blodgennemstrømning forårsager overdreven produktion af ADH og aldosteron, hvorved reabsorption af vand og natriumioner i den distale nefron forbedres. Diurese kan reduceres med 5 gange til niveauet af obligatorisk mængde urin, hvilket endnu ikke forårsager forstyrrelser i elimineringen af ​​kvælstofslag. Men yderligere koncentration af urin, når dens tæthed stiger til 1040 og højere, fører til udviklingen af ​​canalicular acidosis og død af det rørformede apparat.

1. HYPEROSMOLAR HYPOHYDRATATION

Det udvikler sig på grund af tabet af legemsvæske udtømt i salte, dvs. vandtab overstiger tabet af elektrolytter; denne dehydrering sker på grund af den absolutte absolutte mangel på vand - vandudtømning, udtørring, ekssicose. Årsagerne til hyperosmolær dehydrering kan være følgende faktorer:

1. Alimentær begrænsning af vandindtag:

a) sværhedsvanskeligheder på grund af indsnævring af spiserør, tumor osv.

b) alvorlige sygdomme hos comatose og kritiske tilstande, alvorlige former for udmattelse

c) i tidlige og alvorligt syge børn

d) mangel på tørst efter nogle former for hjerne sygdomme (for eksempel mikrocefali).

2. Overdreven vandtab gennem lunger, hud, nyrer:

(A) hyperventilation syndrom, (b) feber, (c) sweating ved omgivelsernes temperatur, (g) kunstig lungeventilation, som udføres affugtet respiratorisk blanding (d) adskillelse af store mængder lavt koncentreret urin (med diabetes insipidus).

3. Tab af hypotonisk væske fra omfattende brændte og skadede kropsoverflader.

Patogenese. Vandtab, hæmokoncentration fører til en stigning i natriumindhold (op til 160 mmol / l) og en stigning i osmotisk tryk i det ekstracellulære rum (over 300 mOsm / l). Øget osmotisk tryk medfører i sin tur bevægelsen af ​​en del vand fra cellerne ind i det ekstracellulære rum. Der er en hypohydrering af celler, eksikoz.

Hemoconcentration er ledsaget af en stigning i hæmatokrit, stigning i proteinindholdet i plasma (relativ albuminosis) og fører til udvikling af standard overtrædelser. Dehydrering af den ekstracellulære sektor fører til udvikling af hypovolæmi og hypotension. Som et resultat af hypovolæmi udvikler kredsløbssygdomme hypoxi, hvilket forbedrer mikrocirkulationen lidelser vnutrivaskulyarnye microcirculation lidelser er ledsaget af lidelser i rheologiske egenskaber af blod - fortykkelse, viskositetsforøgelse, slam og udvikling af stasis syndrom. Ekstrasosudistye microcirculation lidelser føre til krænkelse af den interstitielle væske strøm og efterfølgende hypoxi og ende desorganisering af metaboliske processer i væv, nemlig proteolyse (protein nedbrydning) hyperasotemia (sorderzhaniya stigende mængde kvælstof 40 mg% eller 28,6 mmol / l), ammoniak ( skyldes et overskud af dens dannelse i væv og begrænse udnyttelsen af ​​leveren), urinstof (nyreinsufficiens - Retention hyperasotemia), hypertermi forekomst smertefuld fornemmelse af tørst. Afhængigt tabet af visse ioner eller acidose (tab af natrium, bicarbonat) eller alkalose (kaliumtab, chlor).

2. IZOOSMOLARNAYA HYPOHYDRATATION.

Dette er en variant af forstyrrelsen af ​​vandbalancen, som er baseret på den tilsvarende reduktion af volumenet af væske og elektrolytter i det ekstracellulære medium. Når dette sker, er saltmangel kompliceret ved tab af en passende mængde væske. Dens mest almindelige årsager er:

(1) akut blødning, (2) polyuri, (3) akut patologi i fordøjelsessystemet:

a) pylorisk stenose; b) akut bakteriel dysenteri c) kolera; d) ulcerativ colitis e) høj tarmobstruktion e) enterisk fistel

Ved iso-osmolær hypohydrering fører tabet af vand fra det ekstracellulære væske først og fremmest til nedsat hæmodynamik, fortykkelse af blodet (anhydremi). Med den hurtige udtørring af kroppen initierer tabet af plasminvand væskens bevægelse fra celler ind i det ekstracellulære rum. Alvorligt blodtab (fra 750 til 1000 ml pr. Dag) fører til vandbevægelsen fra det ekstracellulære rum ind i blodkarrene, hvilket genopretter blodvolumenet.

Dysfunktioner. Væsketab sammensætningen ligner det ekstracellulære og plasma, fører til alvorlige forstyrrelser af funktioner (kroppen mister natrium, chlor, vand) - nedsættes gradvis legemsvægt, falder arteriel og venøs tryk, reduceret minutvolumen, forstyrret CNS-aktivitet (forstyrrelse af bevidsthed, udmattelse koma), nedsat nyrefunktion (oliguri, op til anuri), hypotension og chok kan forekomme. Hvis dehydrering er forårsaget af tab af store mængder mavesaft (fx på grund af emesis), der er en metabolisk alkalose og hypochloræmi (øget indhold af plasma bicarbonat).Hvis diarré nedsætter mængden af ​​bicarbonat, og relateret hypotension og kredsløbslidelser resultere i udvikling af metabolisk acidose grund perifere kredsløbslidelser og hypoxi.

Det sker på grund af tab af væske beriget med elektrolytter. Denne tilstand er normalt et resultat af overgangen fra akut dehydrering til kronisk (kronisk elektrolytmangel). De mest almindelige årsager til hypo-osmolær hypohydrering er:

1. Tab gennem mavetarmkanalen: (a) langvarige ikke-helbredende fistler i mave, tarm, bugspytkirtlen, (b) opkastning, diarré og andre dyspeptiske lidelser;

2. Nyretab: (a) polyuri med høj osmotisk densitet af urin, (b) osmotisk diurese, (c) Addison's sygdom (aldosteronmangel), (d) idiopatisk acidose hos nyfødte (børn under seks måneder har ikke kulsyreanhydrase derfor natriumreabsorption er svækket);

3. Taber gennem huden (overdreven svedning i de varme forretningers arbejde, hårdt fysisk arbejde);

4. Kompensation af isotoniske tab af legemsvæsker med opløsninger, der ikke indeholder elektrolytter (forkert korrektion) samt indtagelse af store mængder ferskvand;

5. "Syklus syndrom" - Naturgas bevægelse fra det ekstracellulære rum til celler.

patogenese. Tab af væske i nyrerne og i endnu flere elektrolytter mavetarmkanalen medfører gipoosmolyarnosti ekstracellulære væske (osmotisk tryk af den ekstracellulære sektor mindre end 300 mOsm / l) og i tilfælde af alvorlige gipoosmolyarnoy hydropenias mulig sekundær evakueringer vand, som begynder at strømme fra det ekstracellulære sektor i cellen. Dette kan føre til en yderligere stigning i graden af ​​ekstracellulær hypohydrering med samtidig udvikling af intracellulært ødem (intracellulær overhydrering).

Der bør tages hensyn til tabet af visse ioner af kroppen, især natrium og kalium. Kaliumforløb ledsages af tørst og overførsel af vand fra cellerne til cellemellemrummet. Tabet af natrium kompenseres af ekstracellulær væske. Derfor kommer kredsløbssygdomme (hypovolemi uden udviklingstørst) frem i forgrunden. Nedsat natrium i fordøjelsessafter er ledsaget af acidose og kalium - ved alkalose.

Manifestationer af syndromet med generel dehydrering.

tørst

Synes selv med en lille mangel på vand med hypernatremi. Mangel på 3-4 liter vand forårsager smertefuld tørst.